Volumen
18 Suplemento 1 2006
Indice
Dra. Rosalba Ochoa Jiménez |
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La falla renal aguda también conocida como trauma renal agudo, es una rápida pérdida de la función renal, debida a un daño en los riñones, resultando en una retención de urea, creatinina y desechos no nitrogenados, que normalmente son excretados por los riñones. Esto resulta en la gran mayoría de los casos de la presencia de alguna enfermedad, que causa una pérdida gradual de la función renal y que puede presentarse como una disfunción leve a severa. En la falla renal crónica hay una pérdida progresiva de la capacidad de los riñones para remover los desechos del organismo, dependiendo de la severidad y duración de la disfunción renal, la acumulación de productos de desecho da origen a problemas metabólicos, tales como la acidosis metabólica, hipercalemia, cambios en la composición de los líquidos y afección de muchos otros órganos y sistemas. La insuficiencia renal crónica se clasifica en cinco estadios, los cuales señalan el agravamiento en la filtración glomerular, los cuales son evidentes por aumento de creatinina y urea.
Algunos síntomas de la falla renal crónica, son hipertensión arterial, falla cardiaca congestiva, pericarditis, encefalopatía, hiperkalemia, retención de líquidos, edema, hipocalcemia y acidosis metabólica. La causa más común de insuficiencia renal es la neuropatía diabética, la hipertensión arterial y la glomerulonefritis, las cuales forman el 75% de las causas del adulto. En el niño los problemas congénitos son la causa número uno. Los floruros inorgánicos del sevoflurano, podrían comportarse diferente en un paciente normal, que en un paciente con falla renal. La duración clínica y recuperación de 600 µg/kg de rocuronio en el paciente con falla renal es marcadamente corto en relación al paciente normal. El paciente bajo cirugía frecuentemente recibe infusión de dopamina para preservar la función renal a 2 µg /kg, finalmente el estadio de la anestesia total intravenosa, no prolonga la recuperación de remifentanil, propofol, y cisatracurio en el paciente con daño renal.
Palabras clave: Falla ranal crónica, pediatría, anestesia, trasplante renal.
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Acute renal failure also known as acute kidney injury is a rapid loss of renal function due to damage to the kidneys, resulting in retention of urea and creatinine and non nitrogenous waste products that are normally excreted bye the kidney. Its most often results from any disease that causes gradual loss of kidney function and can range from mild dysfunction to severe kidney failure. Chronic renal failure is a slowly worsening loss of the ability of the kidneys to remove wastes, Depending on the severity and duration of the renal dysfunction; this accumulation is accompanied by metabolic disturbances, such as metabolic acidosis and hiperkalemia, changes in body fluid balance, and effects on many other organ systems. Is a disease progressive or loss of renal functions over a period of months or years through five stages, each stage is a progression through an abnormally low and progressively worse glomerular filtration rate, which is usually determined indirectly by the creatinine level in blood serum. Some symptoms are, hypertension, congestive heart failure, pericarditis, azotemia, encephalopathy, hiperkalemia, fluid volume overload, edema, hyperphosphatemia, hypocalcemia, metabolic acidosis. The most common causes of chronic kidney disease are the diabetic nephropathy, hypertension and glomerulonephritis. Together these cause approximately 75% of all adult cases. In patients with impaired renal function, the excretion of inorganic fluoride from the sevoflurano may be slower and renal exposure by inorganic fluoride may be greater that in normal renal function subjects, furthermore in the impaired kidney, the effects of inorganic fluoride on the organ might be different from those on a normal kidney. The clinical duration and recovery of rocuronioum 0.6 mg/kg, in the renal failure patient is markedly shorter that in the renal normal patients. Patients undergoing surgery frequently receive dopamine infusion to preserve renal function, at rate of 2 mcg/kg/h/min. End stage renal failure does not prolong recovery from total intravenous anesthesia with remifentanil and propofol, cisatracurium neuromuscular block.
Key words: Palabras clave: Chronic renal failure, pediatrics, anesthesia, kidney transplant.
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La
enfermedad renal en estadío terminal (ERET) es un enorme problema de Salud Pública.
El sistema de datos sobre riñón de Estados Unidos de Norteamérica (USRDS), ha
documentado una epidemia de (ERET) en las últimas 2 décadas, con incrementos
progresivos en su incidencia y prevalecía.1 Los pacientes con
insuficiencia renal crónica (IRC), tienen ahora una mayor expectativa de vida
que hace 20 años, por lo que pueden requerir cuidados anestésicos para
procedimientos quirúrgicos relacionados o no con su (ERET) inicial. Pueden ser satisfactoria y temporalmente tratados
con terapia de reposición renal continua (TRRC), con diálisis peritoneal (DP) o
hemodiálisis (HD), mientras logran un trasplante renal, lo cual requiere de
procedimientos anestésicos múltiples.
En el quirófano o en el área de recuperación, la
función renal normal es el principal aliado del anestesiólogo, al ser capaz de
adaptarse a los amplios excesos de sodio y líquidos administrados a los
pacientes. Las posibles alteraciones metabólicas inducidas por la
administración de líquidos y electrolitos, tienden a ser rectificadas
automáticamente por una función renal normal. De hecho, la existencia del riñón
solo pasa a un primer plano en las consideraciones anestésicas o quirúrgicas
cuando su función fracasa.
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Definición. La ausencia
de una definición universalmente aceptada de IR hace muy difícil la comparación
de estudios, ya que las clasificaciones de los grados de disfunción renal han
variado ampliamente en cuanto a que la constituye y como medirla, (Creatinina
(Cr) sérica, aclaramiento de Cr, tasa de
filtración glomerular (TFG), microalbuminuria y ecuaciones para medirlas)2,3 La Fundación Nacional del Riñón de Estados Unidos de Norteamérica (K/DOQ), define
a la enfermedad renal crónica (ERC) como daño renal o TFG menor de 60 mL/min/1.73
m² por más de 3 meses. Anormalidades en pruebas de sangre, orina, histopatología
o estudios de imagenología son evidencia de daño renal con o sin TFG disminuida.4 Se consideran niveles normales de Cr los menores de 1.5mg/dL, 1.5-2.4 mg/dL
corresponden a IR leve y 2.5-3.9mg/dL a IR moderada; la microalbuminuria se
diagnostica si la excreción de albúmina urinaria es de 15-300 mg/día.5 La IRC es la disminución permanente de
la filtración glomerular (FG), (TFG menor del 25% del normal), resultado de la
destrucción progresiva e irreversible de las nefronas funcionantes,
independientemente de su causa.6,7 ERET es la fase en la que la disfunción renal
ha progresado a un punto al cual la homeostasis y finalmente la supervivencia
no pueden ser sostenidas con la función renal y diálisis o trasplante renal son
requeridos.8 Hay pérdida de la capacidad de más del 90% de la
función renal, con una FG menor del 10% y una TFG menor de 12-15 mL/min/1.73 m².
En
Clasificación. La
enfermedad renal crónica se divide en 5 estadios que son necesarios conocer ya
que además de tener un impacto en el pronóstico de los pacientes, son factores
de capital importancia en el plan anestésico que se deba de elaborar. La tabla
1 muestra estos estadíos, su descripción y la tasa de filtración glomerular.
Tabla 1. Estadías de la enfermedad renal crónica |
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Estadío |
Descripción |
TFG ml/min/1.73m² |
I |
Daño renal c/TFG normal o aumentada |
> 90 |
II |
Daño renal c/TFG normal o levemente disminuida |
60-89 |
III |
TFG moderadamente disminuida |
30-59 |
IV |
TFG severamente disminuida |
15-29 |
V |
ERET |
<15 |
Incidencia. La incidencia
total de ERET es de 334 x millón de personas, con un aumento del 51% en los
últimos 10 años. En diabetes mellitus (DM) es de 2,307 y en DM+ enfermedad
cerebral vascular (ECV) se eleva a 3,294 x millón.1 En pediatría es de 0.5-5.5 x millón/año (en < de 16 años),
siendo más del 50% secundarios a
trastornos hereditarios o congénitos.8 La mortalidad en niños con ERET
por causas cardíacas es 100 veces mayor que en la población general, alcanzando
niveles del 20%.11
Etiología. Las causas más frecuentes de insuficiencia renal en orden descendente son: glomerulonefritis, displasia/hipoplasia renal (con o sin malformaciones urológicas), enfermedad renal poliquística, síndrome nefrótico, esclerosis mesangial difusa, enfermedad quística medular, agenesia renal, etc. En los niños mayores generalmente es secundaria a glomerulopatías: glomeruloesclerosis segmentaria focal, síndrome urémico hemolítico, enfermedad por complejo inmune y nefropatías hereditarias como la enfermedad de Alport. En lactantes y niños pequeños son las anormalidades congénitas: reflujo, obstrucción, hipoplasia y displasia.6,8 Diversos estudios reportan variadas etiologías como más frecuentes.6,12,13 En nuestro país, las 2 primeras descritas casi se han igualado en porcentajes, debido en gran parte a que ahora se buscan más, siendo la uropatía obstructiva la causa aislada más común.
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Se debe investigar la etiología de la IRC, la diuresis
en 24 horas, el tipo de diálisis y evaluarse los diferentes sistemas
involucrados por la patología renal. Los paraclínicos incluyen hemoglobina (Hb),
hematocrito (Hto), plaquetas, pruebas de coagulación (principalmente en
anestesia del neuroeje), Cr sérica, depuración de Cr de 24 horas, NUS,
glucemia, examen general de orina (EGO)
(albuminuria), proteínas totales, electrolitos y gasometría. En la radiografía de
tórax investigar si existe crecimiento del ventrículo izquierdo o
cardiomegalia, derrame pleural o pericárdico, neumonitis urémica y edema
pulmonar.7,14,15 En el
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones buscar sobrecarga ventricular,
hipertrofia ventricular, arritmias, alteraciones electrolíticas del potasio (K)
y calcio (Ca), e intoxicación por digitálicos.7,14
Es
importante indagar los medicamentos que el niño está recibiendo. En terapia
crónica con corticoides, deben cubrirse los requerimientos perioperatorios
dependiendo de dosis, tiempo, tipo y vía de administración. La dosis de
hidrocortisona i.v. es de 36 mg/m2 SC, antes de la inducción
anestésica, para evitar el colapso cardiovascular por inhibición del eje
hipotálamo/hipófisis/suprarrenales. También puede administrarse
metilprednisolona a 0.5-l mg/kg i.v. desde la noche previa y en el
preoperatorio inmediato.16,17
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Incluir estetoscopio esofágico o precordial (para detectar crépitos o datos de insuficiencia cardiaca). La vigilancia de la temperatura es vital ya que la regulación térmica es anormal en uremia avanzada, y los pacientes con infección pueden estar normotérmicos hasta que son dializados, momento en el que pueden presentar un pico febril). Presión arterial media, oximetría de pulso, ECG, capnografía, catéter urinario (solo en algunos casos, ya que en oliguria no es útil), monitoreo de relajantes musculares, y determinación de electrolitos y gasometrías. El monitoreo invasivo más complicado (presión venosa central (PVC), presión arterial media (PAM), está indicado en cirugía mayor si se espera gran intercambio de líquidos, si hay riesgo de hipervolemia y falla cardiaca, si hay disfunción cardiopulmonar o alteración importante de la función ventricular izquierda, y en los casos de sepsis.7,16 La PVC con frecuencia está modificada por la existencia de una fístula arterio venosa (A-V) de alto flujo, aumento de la presión intratorácica o presencia de derrame pericárdico. Así mientras que una PVC baja indica bajo llenado derecho, una PVC normal o alta puede estar influenciada por muchos factores, por lo que es más importante la respuesta a las maniobras terapéuticas que su valor absoluto. Preferentemente evitar la vía subclavia, ya que su oclusión o estenosis, observable hasta en el 60% de los casos, inhabilita los accesos vasculares del brazo ipsilateral. La yugular hay que reservarla para casos en que los beneficios del monitoreo superan los inconvenientes. La línea arterial se colocará de preferencia a nivel femoral o pedio, para dejar libres las extremidades superiores para hemodiálisis.16,18,19
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A continuación se detallan las repercusiones
sistémicas de la IRC, y se analizan algunos de los aspectos perioperatorios y
sus manejos más importantes en el tratamiento integral de estos pacientes.
Balance de sodio y agua. Este balance por lo general es bien mantenido
hasta que se pierde el 75% de la función renal. La declinación en la TFG lleva
a retención de sodio (Na) y expansión del volumen sanguíneo. En IRC el riñón es
menos eficiente para variar su excreción de Na urinario. La habilidad para
diluir la orina persiste tiempo después de alterada la habilidad para
concentrar, aún en enfermedad renal avanzada, hasta que la TFG es menor de 60mL/min/1.73m².14,20 Como resultado del gradiente osmótico
creado por el exceso de Na en los líquidos corporales, el agua es retenida, el
volumen de líquido extracelular (LEC) se aumenta, con hipervolemia y formación de edema periféricos, derrame pleural (20%), o derrame pericárdico. La pericarditis
está presente en el 60%, y ocurre taponamiento pericárdico en un 20%.7,10,15
La
sobrecarga de líquidos, hipertensión arterial, disfunción ventricular izquierda
y anemia contribuyen a insuficiencia
cardíaca. Puede haber edema
pulmonar, con broncoespasmo severo secundario (asma cardiaca), que
enmascare los estertores subyacentes y requiera del uso de fármacos con efecto
β².7,10,16,17
Los niños y adolescentes con ERET tienen un
riesgo de muerte mayor de 150, a lo cual contribuyen la hipertensión y la
hiperlipidemia.6 Por lo general
se presenta hipertensión arterial por
hiperreninemia (60-80%) o hipervolemia. Esta se manifiesta si el ingreso de líquidos
y solutos excede su capacidad renal de excreción. La hipertensión arterial puede
deberse también a disminución en la activación de las prostaglandinas vasodilatadoras
y otros factores hormonales, a sobre actividad del sistema nervioso autónomo con
elevación de las catecolaminas séricas, o a la patología de base.6,10 Situaciones transoperatorias como
deshidratación e hipovolemia, pueden
causar hipertensión en niños hiperreactores, con riñones pequeños o
hipoplásicos, por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
Puede ser controlada con diálisis, diuréticos y antihipertensivos. Si la presión
arterial es 10-20 mmHg mayor que la cifra límite, se requerirán dos o más
agentes antihipertensivos, incluyendo tiacidas.9
Los antihipertensivos deben continuarse hasta
el día de la cirugía,1,15,17 tomando en cuenta que el tratamiento
agresivo lleva a complicaciones como hipotensión, hipovolemia, alteraciones
hidroelectrolíticas e inestabilidad hemodinámica durante el transoperatorio.21 La hipotensión arterial puede deberse también a efectos de la diálisis,
anestésicos, neuropatía autonómica por uremia y falla cardíaca.22 La
importancia de la presión de perfusión renal es demostrada por la mejoría de la
función renal en pacientes hipertensos llevados a normotensión. Así mismo, si
ellos son llevados a hipotensión, la función renal se deteriora.23 Las drogas más usadas son:
·
El
aumento severo de la presión arterial en ERET puede no ser dependiente de volumen y requerir manejo con
nitroprusiato durante el perioperatorio. La nifedipina sublingual ya no se
recomienda en el transoperatorio, al asociarse a un incremento en la mortalidad
por eventos cardíacos.39
Terapia con líquidos. En la evaluación
preoperatoria debe investigarse el estado de volemia y si el niño tiene
poliuria, oliguria (< de 10 mL/24horas) o anuria. En los pacientes anúricos la
eliminación de los líquidos depende totalmente de la diálisis, y en los que
tienen un volumen urinario normal, la pérdida de líquidos rápidamente los lleva
a hipovolemia, al haber perdido su capacidad para concentrar la orina.7 Puede haber hipervolemia con
edema (lingual y palpebral matutino, en extremidades inferiores o puntos
declives), crépitos o datos de insuficiencia cardiaca, o hipovolemia posterior a la
aplicación de diálisis, con inestabilidad hemodinámica de predominio en la
inducción anestésica.7,16
La
administración de grandes cantidades de líquidos i.v. llevan con facilidad a
expansión del líquido extracelular y
sobrecarga, principalmente si la TFG es menor de 10 mL/min/1.73m². En pacientes
con falla renal leve a moderada, una carga de Na puede excretarse por riñón y
no ocurre hipervolemia, a menos que existan otras enfermedades que inhiban la
excreción de Na (insuficiencia cardiaca congestivo venosa, cirrosis hepática,
síndrome nefrótico) Por otro lado, cambios súbitos en la volemia o grandes
cargas de Na dadas rápidamente pueden alterar la homeostasis y son peligrosas, requiriendo
la administración de furosemida.8,10,20 Así si abundante agua libre
de Na se da en perioperatorio, se excede la capacidad renal para excretarla y
puede haber hiponatremia, y si
se restringe inadecuadamente puede haber hipernatremia.20 Esta última situación también puede
presentarse si la carga de Na rebasa su fracción de excreción.6,15
El manejo de líquidos varía dependiendo de la
etiología y el comportamiento. Los niños con IRC secundaria a glomerulopatía se caracterizan por ser anúricos u oligúricos (diuresis menor de 10 mL/24
horas). Al no filtrar tanto, tienen pérdidas pobres de bicarbonato, Na y K por
la orina, su acidosis es menos severa, pero hay hipervolemia, hipertensión
arterial, mayor inestabilidad hemodinámica e hiperkalemia de hasta 7-8 mEq/L. A
estos pacientes se les debe restringir agua y Na, no usar bicarbonato para
manejar la acidosis, (por ser hipertónico, aumentar el volumen intravascular y
llevar a insuficiencia cardiaca), ni solución de Hartman (por contener K y
porque el lactato puede ocasionar lactacidosis en casos de insuficiencia
hepatocelular).10,16 En cirugías menores los requerimientos de
líquidos son mínimos (<de 500-600 mL/m2/24 horas), que equivalen
a la tercera parte de las necesidades calculadas de líquidos (NCL) por hora con
solución glucosada 5%. La poca diuresis se sustituye con solución salina 0.45%.
Cirugías mayores requieren corregir el tercer espacio, trauma quirúrgico y
sangrado con solución salina 0.45 al 0.9%, y la fluidoterapia es guiada por presión
arterial media y PVC, más que por las reglas establecidas.18,19,25
La
transfusión sanguínea se indica si se requiere aumentar el transporte de O2 o
la pérdida sanguínea es excesiva, con el consabido riesgo de hiperkalemia, de hipervolemia
e insuficiencia cardiaca.25 En esta situación puede usarse de
emergencia furosemida 10 mg/kg, para lograr apertura de esfínteres
precapilares, redistribución de líquidos, vasodilatación con disminución en la
resistencia vascular pulmonar y mejoría por 2 horas, mientras se hace (DP) o (HD). Es útil también
nitroprusiato de sodio para aumentar la capacitancia para la transfusión y
reducir la tensión arterial.
Los
niños con IRC secundaria a uropatía, generalmente son poliúricos, con grandes
pérdidas de bicarbonato y Na por orina, lo que ocasiona acidosis metabólica
severa, normo o hipovolemia, presión arterial normal o disminuida y K normal o
discretamente elevado, (por resistencia tubular a la aldosterona).6,8 Estos pacientes no tienen tanta dificultad para el manejo de líquidos, pueden recibir solución fisiológica y puede corregirse la acidosis con
bicarbonato, si el déficit de base es mayor de
La proteinuria refleja aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares
a macromoléculas, secundaria a disrupción de la pared capilar como barrera, o
del túbulo para la reabsorción normal de proteínas.2,14 Se asocia a
liberación de mediadores inflamatorios, fibrosis glomerular y túbulo
intersticial y falla renal.9 La hipoalbuminemia prolonga el efecto
de las drogas al aumentar su fracción libre.14 En los pacientes
nefrópatas con edema secundario a hipoproteinemia, es útil la administración de
coloides sintéticos o albúmina (0.5-1gr/kg
i.v. en 3 horas), para atraer el líquido del intersticio al espacio
intravascular, además del uso de
diurético (furosemida a 2 mg/kg al inicio y al final del coloide), para
eliminar el exceso de volumen, siempre y cuando haya buena función renal.14,27 Un mL de albúmina al 25% extrae 3-4 mL de
líquido intersticial, que en niños anéfricos puede provocar hipervolemia severa
e insuficiencia cardiaca, ya que en estos casos los diuréticos no son útiles
para forzar el volumen urinario.
Balance de K y otros
electrolitos. Los trastornos electrolíticos más frecuentes son aumentos del K, P, y Mg, hipocalcemia (secundaria
a deficiencia de la forma activa de la vitamina D producida por las células
tubulares renales) y leve hiponatremia
dilucional.6,10,25,28 Al
progresar la IRC la homeostasis del K es mantenida por aumento de su secreción
en colon y túbulos distales, por lo que
la hiperkalemia no
aparece hasta que la TFG es < de 15 mL/min/1.73m² y se desarrolla ERET.10,20 Predispone a arritmias en el
transoperatorio. Niveles de K muy altos pueden manifestarse solamente con
debilidad muscular y no necesariamente dar manifestaciones en el ECG. Las
alteraciones son las siguientes: 7,10,15,16 Potasio sérico de 5.5-6
mEq/L (elevación simétrica de las ondas T), K de 6-7 mEq/L (alargamiento del intervalo PR, ensanchamiento
del complejo QRS y depresión del segmento ST), K de 7-7.5mEq/L (desaparición de
la onda P, al ensancharse el QRS se
fusiona con la onda T y produce una onda bifásica, que precede al paro cardíaco
inminente.) Idealmente el K preoperatorio
en cirugía electiva no debería ser mayor de 5.5 mEq/L,18 ya que durante
el perioperatorio puede haber cargas adicionales de K por acidemia, isquemia
celular, destrucción tisular, hemólisis, uso de succinilcolina, transfusión de
sangre almacenada (más de 2-4 unidades) o IRA.6,16,15,19 Se deben descontinuar las drogas que
interfieren con la excreción de K como los inhibidores de ECA o la
espironolactona, las que inhiben la producción de aldosterona como la heparina,
o las que lo elevan al inhibir la
producción de prostaglandinas, como los AINES. Así es imperativa la vigilancia
del ECG y el monitoreo horario del K, aunque niveles inferiores a 6 mEq/Lt
generalmente no causan alteraciones en ECG y no requieren manejo.6,8,16,19,20 El tratamiento incluye: a) evitar la
hipoventilación e hipercarbia, b) hiperventilación, cuyo efecto inicia en 15-30
minutos y persiste 4-6 horas, c) gluconato de calcio en infusión a 100-200
mg/Kg/24 horas o en bolo a 7 mg/kg, que actúa de 1-3 minutos, con duración de
30-60 minutos, antagonizando los efectos cardiopléjicos de la hiperkalemia,
mientras se instituyen otras medidas, d) salbutamol en aerosol, 3 series de 2-5 disparos cada 5 a 10
minutos (1disparo por cada 5kg de peso), actúa en 30 minutos, y
tiene una duración de 4 a 6 horas, reduciendo el K en 0.5-1 mEq/L en los
primeros 60 minutos y hasta en 1.4 mEq/L
en la siguiente hora, al inducir su redistribución intracelular. También puede
usarse i.v. a 4-5 µg/kg, en un tiempo mayor de l5 minutos, o en nebulización a
dosis de 2.5 mg para niños con peso menor de 25 kg, o 5 mg si el peso es superior
a los 25 kg. e) Bicarbonato de Na en infusión de 0.5 a 1 mEq/kg, a infundir en 5-20 minutos. Actúa en 5-10
minutos y tiene duración de 2 horas, y disminuye el K en 0.5 mEq/L por cada 0.1
elevaciones en el pH. g) Glucosa 250-500 mg/kg/dosis, adicionada de insulina
rápida a 0.2 U/kg/dosis, administrada entre 30 a 60 minutos. Esta infusión
actúa a los 30 minutos y dura 4 a 6 horas. En los adolescentes y adultos la infusión
es de 2-5 U de insulina rápida en 25 gr de glucosa, (25 mL de dextrosa al 50%),
administrada en 30 minutos. h) Diálisis peritoneal o hemodiálisis.7,15,16,19,29
La hipermagnesemia causa debilidad muscular con aumento en la sensibilidad a los relajantes
musculares.7 La hipocalcemia puede plantear problemas de tetania, laringoespasmo y convulsiones, en los niños
que aún no inician el programa de diálisis. Incrementa la toxicidad cardíaca a
la hiperkalemia, y puede presentarse durante la transfusión sanguínea, por quelación
del Ca por el citrato.16 Si es menor de 7.5 mg/dL debe corregirse
antes de la cirugía. Durante el transoperatorio predispone a hipotensión arteria
debido a depresión miocárdica y vasodilatación, y hay también alteraciones en
la función neuromuscular.15 El manejo dependerá del diagnóstico en
el EKG (prolongación del intervalo QT).10 La mayor fragilidad ósea aumenta el riesgo de fracturas patológicas durante
cirugías prolongadas o que requieren de posiciones forzadas.16
Balance ácido-base. Cuando
Sistema hematológico. La anemia se desarrolla si la TFG es menor de 35 mL/min/1.73m².8 Los pacientes con ERET usualmente tienen Hb entre 6-8 mg/dL.30 Su etiología es multifactorial: disminución en la
producción de eritropoyetina, en la actividad de la médula ósea y en la
supervivencia de los glóbulos rojos con hemólisis microangiopática, y
adicionalmente por sangrado gastrointestinal o por otras vías.6,15 Compensatoriamente hay aumento del gasto cardiaco y del 2-3 DPG, aunque éste
puede estar dañado por la hipofosfatemia.7,10 Durante el
preoperatorio se deben investigar además de las cifras de Hb y Hto, la
tolerancia al ejercicio con la idea de valorar su reserva cardiovascular y
pulmonar, y si hay taquicardia o insuficiencia cardiaca. Se requiere anemia
tolerada clínicamente más que un cierto valor de Hb o de Hto. Los pacientes no
estresados pueden tolerar Hb tan baja como 5 gr/dL, ya que la taquicardia
compensatoria mejora la liberación de oxigeno los tejidos. Por otro lado, la
liberación periférica de oxigeno está alterada porque los niveles de 2-3 DPG no
aumentan.15 En la mayoría de los casos, los niños con ERET con Hto
de 20-24% toleran la cirugía mayor sin transfusión previa. Si el Hto es menor de
20% la trasfusión sanguínea si está indicada.20 La trasfusión
sanguínea preoperatoria puede requerirse
en pérdidas agudas, o en niños con enfermedad cardiopulmonar sometidos a
cirugía mayor, con Hto menor del 28%.7 Se administra a 5-10 mL/kg,
durante 2 a 4 horas, con aplicación de furosemida a la mitad y al final de la
misma. Usar paquete globular menor de 3
días de almacenado para evitar elevación del K.29 Otra opción es
la de transfundir durante la diálisis,
para evitar la sobrecarga de volumen y la hiperkalemia.7 Es ideal usar
eritropoyetina para reducir la necesidad de una transfusión sanguínea.16
En anestesia los aumentos en el cortocircuito intrapulmonar,
hipoxemia, reducciones del gasto cardiaco (por drogas depresoras del miocardio),
o aumentos del consumo de oxígeno (V02), (por escalofríos o
hipertermia), pueden comprometer severamente la oxigenación tisular, por lo que
la mezcla de N20 no debe exceder del 50%. Puede requerirse oxigeno al
100% para lograr saturación mayor del 98%.14
Coagulopatía urémica. Con
sangrado clínico es otra manifestación. Los defectos en la formación del coágulo incluyen:
alteración en la pared vascular con producción incrementada de prostaciclina,
alteración en la función plaquetaria (en su agregación y adhesividad), por reducción
en su producción de serotonina, ADP y tromboxano A2, y por defectos en la liberación
endotelial del factor Von Willebrand, el VIII, y descenso en la activación del
factor III plaquetario, por las toxinas urémicas (ácido guanidinosuccínico).16,19 El nivel bajo de Hto contribuye al sangrado por aumento en la distancia de las
plaquetas a las paredes de los vasos. El tiempo de sangrado puede estar
prolongado 1.5 a 2 veces el normal, o más de 15minutos.7,10 La indicación antes de una cirugía electiva
es menos clara. La correlación entre esta prueba anormal y el sangrado clínico
es pobre, por lo que en muchos centros no se mide en forma rutinaria como
examen preoperatorio, y su utilidad es más bien para evaluar la corrección de
la coagulopatía. Es mejor hacer interrogatorio intencionado buscando petequias,
equimosis u otros datos de hemorragia. Puede revertirse con desmopresina, (que
induce liberación del factor vW), a 0.3 µg/kg i.v. en 50 mL de solución salina,
con efectos a 1 hora y duración de acción de 6 a 8 horas, estrógenos conjugados y crioprecipitado.7,19,20
Síndrome urémico. Los productos nitrogenados de desecho del
metabolismo de las proteínas se acumulan en la IRC con elevaciones en la urea, la
Cr y el ácido úrico. La uremia puede causar depresión del SNC, con
necesidad de disminuir del 25-50% de las dosis y de prolongar los intervalos de
las drogas con efectos a este nivel, por alteraciones en la barrera
hematoencefálica.18,28 También ocasiona que algunas drogas que
normalmente son excretadas por el riñón, puedan ser metabolizadas o excretadas
por otros órganos como hígado o intestino. Si las vías hepáticas normales son
afectadas adversamente por la uremia, puede haber acumulación de ellas.
La neuropatía
periférica es una complicación frecuente, es evidente si TFG es menor de
10 mL/min/1.73m², inicialmente se afectan los nervios sensoriales y después los
motores.10 La neuropatía
autonómica predispone a retraso en el vaciamiento gástrico, hipotensión arterial
ortostática y labilidad cardiovascular en la inducción anestésica o en el
transoperatorio. Esto está facilitado por respuesta cardiaca y vasomotora inadecuadas
a los cambios de presión o volumen. Puede ser detectada desde el preoperatorio
tomando la presión arterial al niño en decúbito y un minuto después en posición
de sentado, para valorar si disminuye la tensión arterial sistólica.7,16 Si se usa anestesia general, es preferible la inducción de secuencia rápida con
presión del cricoides, por riesgo de broncoaspiración.7,10
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Las
complicaciones sistémicas aumentan con la severidad de la insuficiencia renal.
En los siguientes párrafos se discuten algunos aspectos de interés para el
grupo quirúrgico, en especial para el anestesiólogo.
Reserva renal disminuida
con TFG mayor del 50%. Hay pérdida del 50% de la función renal.
Todas las pruebas son normales excepto la depuración de creatinina. Los signos
y síntomas de alteración renal están ausentes y solo se observa estatura corta.18 La cirugía es bien tolerada sin precauciones específicas. Su manejo anestésico
no difiere de los pacientes con función renal normal.20,29
Insuficiencia renal (TFG 20 a
35%.: Los pacientes
permanecen asintomáticos hasta que solo resta actividad del 40% de sus nefronas.
IR resulta si solo hay del 10 a 40% de funcionalidad.25 Existe
azoemia leve, nicturia, poliuria, (por disminución en la habilidad para
concentrar la orina) y anemia leve. Se requiere atención especial pues pocas
disminuciones en la función renal, o cualquier factor que comprometa la reserva
renal (hipovolemia, reducción del gasto
cardiaco, nefrotoxicidad, infección) pueden llevar a deterioro importante, o a
IR manifiesta.18 No es conveniente usar drogas excretadas
primariamente por el riñón.29
Falla renal establecida (TFG
menor de 12 a 15%). Existe anemia progresiva, acidosis,
hipocalcemia, aumento en fósforo, pérdida de la habilidad para concentrar y
diluir la orina. Poliuria, hiponatremia e hipercloremia pueden estar presentes,
pero la hiperkalemia es rara. La creatinina está entre 3.5 a 4 mg/dL, y el
aclaramiento de Cr es de 15 a 20 mL/min.18,25 La condición clínica es precaria, debiendo
evitarse mayores pérdidas de la función renal. Estos niños son incapaces de
adaptarse a cambios rápidos y significativos en el balance de líquidos, con
riesgo de hipovolemia o sobrecarga de volumen. Las complicaciones
perioperatorias son más gustadas a ocurrir.29 Es esencial que en pacientes con IRC que no
han progresado a ERET se tengan cuidados especiales para evitar IRA. La
depleción de volumen es común en el perioperatorio. Si hay oliguria o elevación
de Cr son medidas útiles: evaluar y corregir volemia, diuresis forzada con solución
fisiológica (3-5 mL/kg/hora), o diuréticos (manitol, furosemida o tiacidas).
Estas drogas aumentan el gasto urinario y facilitan la expulsión de bridas de
las células necróticas pos insulto isquémico, evitando así la obstrucción
tubular. Su utilidad está en controversia.18,20 El rol de la
dopamina como agente renoprotector ha sido cuestionado en estudios recientes,
donde su uso a dosis dopa, se asoció a variaciones significativas intra e
interindividuales en sus niveles plasmáticos, por lo que un paciente puede
estar recibiendo dosis altas en lugar de las dosis bajas prescritas. Por otro
lado su efecto diurético es mínimo en pacientes deshidratados.23 Es
de elección a dosis β1, en los casos de insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC), que la fluidoterapia no restablece
la diuresis.18 Su valor deriva del aumento de la perfusión renal en
situaciones de bajo gasto cardiaco, pero sin propiedades protectoras
intrínsecas.31 Otras drogas como fenoldopam y dopexamina están en
estudio.
Los medios de contraste endovenosos o intra arteriales
son la tercera causa de IRA en pacientes hospitalizados en Estados Unidos de
Norteamérica, al realizarse más procedimientos quirúrgicos endovasculares.25 Son pacientes de mayor riesgo, con IR previa, Cr mayor de 3.5mg/dL, principalmente en diabéticos, ICC
descompensada, deshidratación, proteinuria e hipertensión arterial.7 Inducen vasoconstricción aguda alterando la perfusión renal y su osmolaridad
incrementa el consumo de O2 de la médula renal y causa isquemia tubular renal.23,25 Es recomendable prehidratarlos para lograr diuresis con solución 0.45%, 1
a 2 horas antes del estudio radiológico, y continuar 4 a 6 horas después, además de furosemida o manitol para forzar
gasto urinario.18,20,23
El bloqueo de COX l por los analgésicos
antiinflatorios no esteroides (AINES) en niños sanos, tiene efectos importantes
en TFG y perfusión renal, solo si se estimula la vasoconstricción renal, (por hipoperfusión),
al suprimir el mecanismo protector vs. la liberación de angiotensina II.25)
Así, los AINES aunque raramente causan
IR en niños sanos, son nefrotóxicos en pacientes dependientes de la
vasodilatación precapilar (ERC,SN,ICC y cirrosis con ascitis), o si la
perfusión renal ya está comprometida por hipovolemia o deshidratación.23,25 Los AINES, además de inhibir la vasodilatación arteriolar aferente
mediada por prostaglandinas (PGs), han sido implicados en casos de nefritis
intersticial y membranosa.23 En el preoperatorio inmediato pueden
elevar el riesgo de IRA, al inhibir la síntesis de las PGE2, PGD2 y PGI2, ya
que los niños con IRC pueden depender de ellas para su función renal máxima.20 Influyen por el papel complejo de las PGs vasodilatadoras en el control del flujo
sanguíneo renal (FSR), índice de filtrado glomerular (IFG), niveles de
electrolitos, reabsorción de H2O, secreción de renina y control de
la resistencia vascular renal. Las PGs mantienen la vasodilatación renal y
aseguran el FSR en respuesta a hipoperfusión renal aguda.7
ERET (TFG menor del 10%.) Al existir mayor deterioro, los pacientes
llegarán a uremia e hiperkalemia, y requerirán diálisis para controlar los
signos y síntomas de la falla renal.
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Se basa en la habilidad de los cristaloides para
difundir por gradiente de concentración a través de una membrana semipermeable
separada por dos soluciones: la sangre y un líquido dializante. En hemodiálisis puede realizarse a través de un catéter
o de una membrana hecha de derivados de
celulosa, que requiere de la colocación de un acceso vascular con un tubo de silastic a cada lado, que provea flujo
sanguíneo desde y hacia el paciente (injerto o fístula arterio-venosa o
venovenosa), requiriendo del uso de un anticoagulante.10,25 Para
diálisis peritoneal, es el peritoneo a través de un catéter de Tenckhoff insertado en la cavidad abdominal, esta técnica
es la preferida a nivel mundial.8,14 La terapia de reposición renal
continua está indicada en ERET para desequilibrio hidroelectrolítico, acidosis,
retención de azoados con síndrome urémico, sangrado, hipertensión por
hipovolemia. En forma secundaria se usa en anemia, hiperkalemia e hipervolemia
con insuficiencia cardiaca (IC).
La edad promedio de inicio de régimen de diálisis en
los pacientes pediátricos es de 10.4 meses.32 En la actualidad hay un crecimiento en la
necesidad de terapia de reposición renal continua, aún en niños entre 1.5-10 kg, por causas
hereditarias o congénitas, siendo las más comunes displasia renal, uropatía
obstructiva, síndrome nefrótico congénito y enfermedad renal poliquística.32,33 Si tomamos en cuenta que generalmente es un
tratamiento temporal mientras se logra un trasplante renal, el niño dependerá
de ella por un mínimo de 2 años y durante ese tiempo los catéteres pueden
disfuncionar cada 3 a 4 meses, y requieren cambiarse cada 6 meses.32 Así, no es infrecuente el que un anestesiólogo tenga que manejar niños en ERET.
El anestesiólogo puede enfrentarse a las siguientes
situaciones:
a)
Brindar
anestesia a un niño con diagnóstico reciente de ERET, para colocación de DP o
HD, o que ya está en terapia de reposición y tiene que someterse a cirugía por
disfunción del catéter, cambio de DP a HD o rechazo o disfunción del injerto
post-trasplante renal.(16) Ambos casos implican que el paciente ingrese a cirugía
de urgencia con un riesgo muy alto, en uremia, hiperkalemia, y con todas las
complicaciones sistémicas derivadas de la ERET.
b)
Brindar
anestesia a un niño en ERET, que aún no ha iniciado su terapia de reposición
continua, para cirugía urgente no relacionada a su patología de base. Si la
urgencia es relativa y permite un retraso de 4 a 6 horas, hay que considerar la
posibilidad de instaurar una diálisis aguda. Si no hay tiempo para ello, dar
manejo conservador de líquidos y electrolitos.16
c)
Brindar
anestesia a un niño que está en régimen estable de DP o HD periódicas, para cirugía
urgente o electiva, pero con un riesgo mucho menor, al haber controlado la
mayoría de las repercusiones sistémicas de la ERET. Aún así, éstos pacientes
están sometidos a efectos residuales de heparina y a cambios constantes en el
volumen extracelular, que pueden llegar a ser de hasta el 30%. En el período
interdiálisis se acumulan agua y sal, (dependiendo de la dieta, función y
diuresis residual del paciente), durante la diálisis se eliminan éstas,
ajustando la ultrafiltración al peso seco teórico estimado.16
En la valoración preanestésica debe investigarse el
tiempo de la última diálisis, ya que puede haber hipovolemia posterior a ella,
o hipervolemia justo antes de la siguiente, o niveles de K prediálisis mayores de 6mEq/L, (con un muy alto riesgo de
arritmias), por lo que no es buena idea operar a un paciente en diálisis en
lunes. También son importantes el peso seco, electrolitos y signos vitales básales
postdiálisis, balance ácido-base, Hb, Hto, plaquetas, (ya que la exposición de
la sangre al circuito de HD las disminuye), TP, TPT (para valorar efecto de anticoagulantes)
y si el niño es seropositivo a SIDA o hepatitis.7,10,19 El uso de
heparina, en adición a la coagulopatía urémica, puede predisponer a epistaxis
frecuentes y a otras complicaciones. Un paciente estable en diálisis pierde aproximadamente
2.5 Lt de sangre por año.16
El peso seco es el mínimo logrado sin inestabilidad
cardiovascular al final de la diálisis. Comparándolo con el peso real o estable,
se estimará el volumen líquido actual del paciente.16,15,19 La presión
arterial antes y después de la diálisis y los cambios seriados en el peso seco
postdiálisis, durante los 15 días previos a cirugía suelen ser los 2 mejores
indicadores del estado de volemia y comportamiento hemodinámico del paciente.16
Por otro lado se deben tomar en cuenta además de las
repercusiones recientes de la diálisis, sus efectos a largo plazo, ya que la
EAC se desarrolla proporcionalmente a la duración de la misma, y la hipertrofia
ventricular izquierda es fuerte determinante de sobrevida.2,10
Diálisis peritoneal. (DP) Es
la técnica más usada en pediatría, y es la tradicionalmente utilizada en
lactantes y niños pequeños, donde en menores
de 1 año alcanza el 95-97%.8,32,34
Por otro lado, los niños en ERET cursan con acidosis
metabólica cuyo manejo con bicarbonato es controversial. El acetato de la
solución dializante se metaboliza a bicarbonato, (siempre y cuando haya buena
función hepática), mejorando el trastorno ácido-base.
Aunque la DP puede continuarse hasta el día de la cirugía,
idealmente debe realizarse 24 a 48 horas
previas, para asegurar electrolitos normales y estado euvolémico.7,34 En los casos para
anestesia general, el líquido peritoneal del abdomen debe drenarse justo antes
del procedimiento, y el catéter de Tenckhoff llenado con solución de heparina y pinzado.
Esto disminuye la presión intraabdominal, facilita la ventilación y reduce el
riesgo de aspiración en la inducción. Si la cirugía es intraabdominal, puede
requerirse el cambio a HD mientras se logra la cicatrización.19,20
Hemodiálisis.(HD) Si el catéter de DP disfunciona o el niño
tiene cuadros recidivantes de peritonitis, ameritará la colocación de un
catéter o fístula arteriovenosa o venovenosa (a través de un injerto) para HD, en
la femoral, subclavia o vasos del antebrazo, que igualmente puede complicarse
con trombosis o infección, siendo una causal importante la hipotensión
transoperatoria.14,16,32 Este acceso vascular requiere de cuidados
especiales durante el perioperatorio: protección del sitio, examen frecuente
para detectar disminución en su función o trombosis, posición adecuada de las
extremidades, principalmente la involucrada en la HD, evitando compresión,
colocación de catéteres i.v. (principalmente en las venas cefálicas),
extracción de sangre o medición de la presión arterial.7,10 La presión
arterial puede ser difícil de medir, consecuencia de los múltiples accesos
vasculares funcionantes o trombosados en
las extremidades superiores.16,19 La HD conlleva a mayor inestabilidad y necesidad de volumen que la DP.25,29 Extrae el exceso de líquido extracelular, llevando a una hipovolemia que no
puede ser compensada por un tono vascular deficiente, por bloqueo de la
respuesta vascular simpática. La HD intermitente (a través de fístula
venovenosa), tiene un menor riesgo de hemorragia, puede usarse citrato en lugar
de heparina, y es útil para niños pequeños en estado crítico.33 Los
pacientes en programa regular de HD deben recibirla entre 6 y 30 horas antes de
la cirugía, y 24 horas posterior a ella, para disminuir el riesgo de sangrado
perioperatorio.7,16,19,20 Una HD preoperatoria mayor de 24 horas, asegura que ya no hay
efecto residual de la heparina utilizada , y si es realizada 6 a 8 horas antes
de cirugía permitirá el equilibrio entre el espacio intracelular y
extracelular, con menor riesgo de hipovolemia.15 En cirugía urgente
dar 3 a 4 horas de HD, con protocolo de anticoagulante, esperando 2 a 3 horas
después de realizada para la intervención, monitorizando pruebas de
coagulación. Así se reducirán los efectos residuales de heparina, cuya vida
media es de 4 horas.16,20 En
caso de sangrado perioperatorio, revertir con sulfato de protamina en dosis
equivalente en peso al 85% de la heparina administrada (0.85mg/mg de ésta
última).16
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Cuando la enfermedad renal está presente, la acción de
las drogas puede estar alterada por anemia, hipoproteinemia, ligadura anormal a
proteínas, alteraciones en el equilibrio ácido base y electrolítico, en el
volumen de distribución, en la actividad de la membrana celular, en la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica (BHE) y en los mecanismos de biotransformación de la droga,
disminución del aclaramiento renal de la droga o su metabolito y respuesta y
sensibilidad alterada en los órganos finales.7 El manejo anestésico
apropiado incluye el entendimiento de la fisiopatología de las alteraciones de
la ERET, y el conocimiento de las repercusiones en la farmacocinética y
farmacodinamia de las drogas utilizadas, además de los efectos que normalmente los
anestésicos, el trauma quirúrgico y el estrés tienen sobre la función
glomerular.7 Los principales problemas
que determinan la elección de la técnica anestésica son:
1.
Necesidad
de cirugía urgente en un paciente no dializado, o inadecuadamente preparado.
2.
Consideraciones
farmacológicas relativas a la inducción y mantenimiento de la anestesia, y al
uso de relajantes musculares.
3.
Alteraciones
hidroelectrolíticas y hemodinámicas incluso en los pacientes bien
dializados.
Anestesia general. Las diversas técnicas de
anestesia general se pueden utilizar con seguridad en los niños con falla
renal, independientemente del procedimiento quirúrgico programado. Los
siguientes párrafos enumeran las consideraciones más relevantes de las drogas de
uso común.
Benzodiazepinas. Se unen en gran proporción a la albúmina, por
lo que los pacientes que tengan hipoalbuminemia, enfermedades hepáticas o renales
pueden presentar depresión del sistema nervioso central.25,35 Son
ampliamente metabolizadas en hígado antes de excretarse. Su mayor duración e
intensidad depende más de los efectos sistémicos de la IR. El diazepam puede usarse en pacientes
seleccionados, pero su vida media puede prolongarse más de 24 horas, principalmente
en los enfermos con uremia.14 Es mejor utilizar el midazolam ya que su aclaramiento está
inalterado a dosis menores, y se elimina en solo un 0.02% en forma activa en la
orina.28,35
Inductores. La inducción de la anestesia puede ser hecha
lentamente con inhalados, o rápidamente previa medicación profiláctica para
paciente con estómago lleno (metoclopramida y antagonistas H2), pre
oxigenación e inducción de secuencia rápida con presión cricoidea. Los
inductores deben darse a dosis respuesta, ya que el estado de volumen es muy variable
e impredecible, además de que se conjuntan otros factores que causan
hipotensión arterial. La atenuación del sistema nervioso simpático altera la
vasoconstricción periférica compensatoria, por lo que pequeños descensos en
volumen sanguíneo, y cambios bruscos de posición o interacciones
medicamentosas, pueden producir un descenso exagerado en la presión arterial sistólica.18 El tiopental es el agente de elección en la inducción del paciente
urémico, por su duración de acción de 5 a 15 minutos.16 Revierte su
efecto por redistribución y su eliminación es por metabolismo hepático.14 Se une en 80% a la albúmina y solo un 0.3% se elimina a través de riñón. Sus
requerimientos pueden estar disminuidos por aumento en su fracción libre del
15% en pacientes normales, al 28% en IRC, secundaria a ligadura anormal a
proteínas y alteración en la biometría hemática.29 Su vida media de 5
minutos permanece sin cambio por mayor volumen de distribución y aclaramiento.
Si hay hipovolemia es recomendable inducir lentamente al paciente con dosis
menores por riesgo de hipotensión.35 El etomidato tiene mínimos efectos cardiorrespiratorios,
se metaboliza en hígado y el 75% se excreta por orina. No se ha reportado
nefrotoxicidad. Brinda gran estabilidad hemodinámica.35 El propofol se une en 97% a proteínas, su
eliminación es bifásica y aunque no se ha demostrado toxicidad renal, hay
reportes de falla miocárdica, acidosis metabólica, rabdomiolisis y falla renal,
si se usa en infusión, a dosis altas, por más de 48 hs, en pacientes adultos,
críticos, que reciben catecolaminas y/o esteroides.36 Igualmente hay
estudios publicados en niños, por lo que su uso para sedación no es
recomendable.37 De preferencia no usarlo en situaciones de
hipovolemia.16
Relajantes musculares. Los efectos
de los relajantes musculares no despolarizantes pueden estar potenciados por acidosis, efecto
acumulativo de antibióticos, hipocalcemia, hipermagnesemia e hipovolemia, con
un mayor riesgo de recurarización.16 Su elección dependerá de si su
eliminación es por mecanismos extrarenales o renales, en cuyo caso se deben
disminuir las dosis iniciales 25-50%, y prolongar los intervalos o administrar
las siguientes en función de respuestas observadas monitorizando el tren de 4
con un estimulador de nervios periféricos.18 Atracurio es el relajante muscular de elección en pacientes
anéfricos (0.4-0.5 mg/kg), por su eliminación por éster hidrólisis y de
Hofmann.25,29 El volumen de distribución, depuración y vida media de
eliminación no se afectan por la presencia de enfermedad renal o hepática.7,28,35 El laudanócido C (su metabolito), se excreta por riñón y en altas
concentraciones puede llevar a convulsiones, depresión miocárdica y taquicardia
por liberación de noradrenalina.18 El cisatracurio se elimina en 16%
por el riñón. Su farmacodinamia no difiere entre el paciente normal y el
paciente con IR.18,25 En presencia de falla renal la depuración
puede disminuir en 13% y la vida media de eliminación prolongarse un 14%, de 30
a 34.2 minutos.7 El mivacurio
no depende directamente del riñón para su eliminación, pero sus efectos pueden
prolongarse por alteración en las colinesterasas cuando hay uremia.7,28 Otro relajante muscular en boga es el rocuronio, el cual se elimina por vía
renal solo en 9-30%, no tiene metabolitos activos y no se acumula en falla
renal.7,35 El vecuronio tiene su principal ruta de excreción a
través del hígado y es eliminado por bilis en 40%), por el riñón se elimina el 20
a 30%. Su vida media de eliminación está prolongada, 99 contra 54 minutos, y su
aclaramiento está reducido 3.1 contra 5.3 mL/kg/min, en los pacientes con IR.29 De la dosis endovenosa de vecuronio el
30-40% se metaboliza a 3-OH vecuronio, que es 50-80% tan potente como vecuronio,
y en dosis mayores de 0.1 mg/kg, o dosis repetidas puede haber bloqueo
neuromuscular prolongado.7,28 El pancuronio es uno de los relajantes musculares de en el que su
eliminación depende en 60 a 80% de la función renal. Este fármaco tiene
metabolismo hepático y se excreta por orina en 40 a 50%.35 Su vida
media de eliminación puede estar prolongada hasta 4 veces, por lo que dosis
repetidas no son recomendables.7,14,29 La
succinilcolina en dosis de 1 a 1.5 mg/kg puede elevar el K en 0.5-0.7
mEq/L, llevando a arritmias cardíacas e inestabilidad hemodinámica, en
pacientes con niveles previos mayores de 5.5 mEq/L. En neuropatía urémica puede
haber aumentos tan grandes como de 5 a 7 mEq/L, por hipersensibilidad de la
membrana muscular denervada a la acetilcolina, y su análogo estructural
succinilcolina, con riesgo de paro cardíaco en diástole.29 Puede
usarse en niños con función renal disminuida o ausente, pero con K normal, pero
debe evitarse si no se conoce la kaliemia.14,18,25 Se requieren
dosis menores en neuropatía urémica y en estado posterior a HD, por estar
disminuidos sus niveles de colinesterasa.14,28 En pacientes recién
dializados, menos de 24 horas, el riesgo de hiperkalemia es similar al de
pacientes sin enfermedad renal.14,35
Anticolinesterásicos
.La
neostigmina se elimina por riñón
en 50%. Su excreción está prolongada a igual o mayor extensión que la de los
relajantes musculares de acción prolongada, brindando protección contra la
recurarización.18,25,29
Anestésicos inhalados. Son mejores que los endovenosos por tener
mayor control para revertir sus efectos, al ser eliminados por el pulmón.28 Son biotransformados en alguna
extensión, y sus productos no volátiles del metabolismo son eliminados casi
completamente por el riñón. Generalmente no alteran la función renal
directamente, pero sí al ocasionar reducciones en la presión arterial y el
gasto cardiaco.25 El fluoruro
inorgánico es uno de los elementos liberados durante el metabolismo de los
anestésicos inhalados. Su producción está en relación directa con la
resistencia del agente anestésico a los procesos metabólicos, la cantidad de
átomos de flúor presentes en la molécula y el grado de metabolismo.38 Su nefrotoxicidad dependerá de su concentración sérica, duración de exposición
en los túbulos y patologías o situaciones que disminuyan
Tabla 2. Características de algunos halogenados |
||||
Agente |
% Metabolismo |
Cantidad de átomos de Flúor |
Flúor inorgánico* |
Compuesto A |
Metoxifluorano |
50 |
2 |
|
|
Sevofluorano |
5-7 |
7 |
30->50 |
Si |
Enflurano |
3-5 |
5 |
>30 |
No |
Halotano |
20 |
3 |
<5 |
No |
Isoflurano |
0.2 |
5 |
<5 |
No |
Desflurano |
0.02 |
6 |
<5 |
No |
* Micromoles |
||||
El isoflurano es el anestésico de elección y aunque causa más
irritación de la vía aérea en pediatría, conlleva las ventajas de conservar el gasto
cardiaco y disminuir las resistencias vasculares periféricas, lo cual es muy útil
en la hipertensión arterial transoperatoria.18 Su biotransformación
es insuficiente para causar nefrotoxicidad.20,28 El halotano es el segundo gas en preferencia.
Supera a isoflurano en la anestesia pediátrica al no tener efectos sobre la vía
aérea. Debe usarse con precaución ya que
disminuye el gasto y la frecuencia cardiaca. Tiene más potente bloqueo de los
canales del Ca, y puede ocasionar depresión miocárdica severa en niños con
hipocalcemia; además, en el paciente urémico (con hiperkalemia y acidosis),
puede causar aumento en la irritabilidad cardiaca y sensibilización del
miocardio a las catecolaminas.14 El enfluorano es metabolizado a
fluoruro inorgánico en más del 50%,
predominantemente a nivel intrarrenal, ocasionando necrosis del túbulo contorneado proximal y defectos en la
concentración urinaria.14,38 Algunos estudios reportan que puede
usarse en IR leve a moderada en exposiciones cortas.14,20 Otros opinan que se asocia a IRA en pacientes
con IRC por lo que es mejor no usarlo. El desflurano es un anestésico muy
seguro en IRC, y tiene la desventaja de ser altamente pungente para la vía
aérea en pediatría. Puede ser utilizado, previa inducción lenta con halotano o
isoflurano.18 El sevoflurano tiene la mayor cantidad de átomos de fracción
inspirada (FI) en su molécula y alcanza niveles séricos peligrosos de fluoruro
inorgánico. Además produce compuestos A al reaccionar con los absorbentes del
CO2 (cal sodada), en los circuitos de anestesia. Su producción es
mayor con circuitos cerrados, flujos bajos de gases frescos, altos niveles de
CO2 en los circuitos de anestesia y elevación de la temperatura de
los canisters y absorbentes del CO2 con bajos grados de humedad. Se
requieren estudios adicionales que establezcan su potencial de nefrotoxicidad,
pero factores agregados como lesión renal subclínica, IR previa, administración
de otros agentes nefrotóxicos, hipotensión, hipoxemia y sepsis, pueden
contribuir a IR postoperatoria.38 En conclusión, aunque en pacientes sanos no se han demostrado cambios
significativos en la función renal, y no existan pruebas de que los pacientes
con ERC tengan mayor riesgo de disfunción renal, su uso es controversial y se
debe evitar en éstos niños.
Se requiere mayor información acerca de la interacción
y consecuencias entre el compuesto A y el Fl inorgánico.39 La FDA recomienda usar el sevofluorano con
precaución en pacientes con enfermedad renal previa, y el flujo de gases
frescos debe ser mayor de 2 L/min.7,18
Opiáceos. Los pacientes dializados son más sensibles a
sus efectos depresores sobre el SNC y la respiración. Pueden usarse opiáceos a
dosis bajas, intra y postoperatoriamente, cuidando no haya hipoventilación,
(que agrave la acidosis e hiperkalemia), ni hiperventilación, (con desviación
de la curva de la Hb a la izquierda y menor oxigenación en pacientes anémicos).
No es conveniente usar meperidina y dextropropoxifeno, al tener metabolitos de
excreción renal, que pueden acumularse.19 El fentanil es
metabolizado en hígado, con solamente un 7% de excreción renal sin cambios. Se
liga moderadamente a proteínas plasmáticas y tiene un amplio volumen de
distribución, pudiendo ser adecuado en pacientes con falla renal. Sus efectos
están prolongados si es usado a dosis altas, por lo que es aconsejable
administrarlo con precaución, ajustando las dosis al efecto. Sus metabolitos
pueden acumularse pero no son tóxicos.16,40 La buprenorfina es segura en el paciente
urémico, en más del 70% se metaboliza en hígado y es eliminado por vía
digestiva, por lo que puede usarse a las dosis habituales.16 El
tramadol tiene eliminación renal y su bajísima unión a proteínas (4%),
hace más que probable que sea totalmente eliminado. Usarlo juiciosamente en
niños en diálisis.16 El
remifentanil al ser metabolizado por esterasas plasmáticas y tener una
vida media de 3 a 4 minutos, puede ser utilizado en insuficiencia renal. Es
útil combinar opiáceos de acción corta o fentanil con isoflurano, atracurio o
cisatracurio y O2. En ERET puede emplearse anestesia intravenosa
total con remifentanil.18
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Clínicamente no hay evidencia de que sea superior a la
anestesia general. No está contraindicada si se corrige la coagulopatía.7 El bloqueo subaracnoideo y peridural conllevan
más riesgo de hipotensión por la neuropatía autónoma coexistente, pudiendo
elevar en un 20 a 25% las necesidades de líquidos intraoperatorios, que por
otro lado pueden ser peligrosos.18 El bloqueo peridural de T4-L1 brinda protección renal contra la respuesta vasoconstrictora secundaria al
estrés quirúrgico. El bloqueo de plexo braquial es útil para realizar las
fístulas vasculares necesarias para HD, al dar analgesia, anular el vasoespasmo
y brindar condiciones quirúrgicas óptimas.18 El riñón es el
principal órgano excretor de los anestésicos locales; los metabolitos de
bupivacaína se excretan en 16% y los de lidocaína en menos del 1%, aunque puede
haber acumulación de su metabolito glicinexilidida.35 Por otro lado,
la acidosis metabólica puede disminuir su umbral convulsivo.18 En
pacientes urémicos se deben reducir las dosis de anestésicos locales y suprimir
la epinefrina o usarla en dilución 1:400,000, por riesgo de arritmias y para
evitar la vasoconstricción que dificulte la introducción del catéter en HD.14,29 Se ha observado una menor duración en los bloqueos, atribuible a un aumento del
flujo sanguíneo tisular, a un sistema cardiovascular hiperdinámico y a un mayor
aclaramiento de los anestésicos locales, por lo que sus dosis se requieren más
frecuentemente.
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Debe de brindarse suplemento de oxígeno por 4 a 6 horas y monitoreo de oximetría y EKG por riesgo de arritmias.10 En cirugía mayor se recomienda una analgesia adecuada, sin recurrir a los AINES, y con un uso juicioso de opiáceos por el mayor riesgo de depresión del SNC e hipoventilación. Es de elección la analgesia regional, con anestésicos locales con o sin opiáceo. Para los niños con dolor leve a moderado, el paracetamol es un analgésico muy seguro en pacientes en diálisis a las dosis habituales. La mayor parte del fármaco es metabolizado en hígado, aunque puede acumularse en IRC.16 En caso de hiperkalemia, acidosis severa e HTA secundaria a sobrecarga de volumen, se requerirá de una diálisis urgente, además de antihipertensivos como nitroprusiato de sodio, hidralacina o labetalol.18,25
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