Volumen 11 Número 2 Marzo - Abril 1999

 

Artículos Originales

Evaluación De La Intensidad Del Dolor En Pacientes Con Polineuropatía Diabética Tratados Con Acetato De Metilprednisolona Más Lidocaína Al 2% Peridural Vs Lidocaína Al 2% Peridural.

Rosalía Rodríguez Hernández
Daniel Flores López

Correspondencia:
Dra. Rosalía Rodríguez H. Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza, Jacarandas esq. Circuito Interior, México, DF.
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Resumen

Antecedentes: la neuropatía periférica es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus. Objetivo: comparar el efecto del acetato de metilprednisolona más lidocaína al 2% peridural vs lidocaína al 2% peridural en el control del dolor en pacientes con polineuropatía diabética. Material y métodos: se estudiaron 20 pacientes divididos al azar en dos grupos. El grupo 1 recibió acetato de metilprednisolona (1 mg por kg. de peso) más lidocaína al 2% (1.5 mg por kg. de peso) peridural. El grupo 2 recibió lidocaína al 2% (1.5 mg por kg. de peso). La intensidad del dolor se evaluó de acuerdo con la escala visual análoga. Resultados: la disminución de la intensidad del dolor fue similar en ambos grupos, pero la duración del efecto fue mayor en el grupo 1. Conclusiones: el acetato de metilprednisolona más lidocaína al 2% peridural y la lidocaína al 2% peridural tienen efectos similares en el control del dolor en la neuropatía diabética, por lo que es necesario plantear nuevas alternativas de tratamiento para dar una mejor calidad de vida a estos pacientes.

Summary

INICIO

Background: Peripherical neuropathy is one of the most frequent complications in diabetes mellitus. Objective: To compare methylprednisolone acetate in addition with peridural 2% lidocaine vs peridural 2% lidocaine effect for controlling pain in patients with diabetic polineuropathy. Material and methods: Twenty patients were randomized in two groups. Methylprednisolone acetate (1 mg/kg of body weight) in addition to peridural 2% lidocaine (1.5 mg/ kg of body weight) was administered to patients in group 1. Patients in group 2 were administered with 2% lidocaine (1.5 mg/kg of body weight). Pain intensity was evaluated according to analogous visual scale. Results: Decrease pain intensity was similar in both groups but the effect was longer in group 1. Conclusions: methylprednisolone acetate in addition with peridural 2% lidocaine and peridural 2% lidocaine have a similar effect in controlling pain in diabetic neuropathy so it is necessary to build new treatment alternatives in order to improve life quality of patients.
Palabras Clave: Dolor, Polineuropatía Diabética, Acetato De Metilprednisolona Lidocaína,
Key Words: Pain, Diabetic Polineuropathy, Methylprednisolone Acetate, Lidocaine

La neuropatía periférica es una de las complicaciones crónicas más frecuentes de la diabetes mellitus1,2.
En la neuropatía diabética se da una alteración de la función de los nervios periféricos, somáticos o autónomos, que ocurre en ausencia de otras causas de neuropatía periférica3. La incidencia de neuropatía diabética es paralela a la duración y severidad de la hiperglucemia, tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo24.
Dos estudios recientes han recalcado la prevalencia de la neuropatía diabética: un estudio poblacional efectuado en Colorado, Estados Unidos, demostró que 26% de los diabéticos tipo 2 tenían neuropatía5; y otra investigación mucho más amplia que incluyó varios miles de pacientes de clínicas para diabéticos del Reino Unido, estimó que 22.3% de todos los pacientes diabéticos tenían esa afección6.
El hecho es que la neuropatía diabética está latente en todos los diabéticos tipo 2, y puede manifestarse en el momento del diagnóstico o después; en cambio, los diabéticos tipo 1 la sufren luego de cinco años de adquirir la enfermedad4,7.
La neuropatía diabética no es una afección única, ya que incluye varios síndromes diferentes que se manifiestan de acuerdo con el tipo de fibra nerviosa afectada y el sitio de la lesión. Puede ser clínica o subclínica, lo que depende del hecho de que las pruebas objetivas de alteración de la función del nervio periférico se asocien con signos o síntomas. La neuropatía clínica se subdivide a su vez en diversos síndromes, y éstos se agrupan en dos categorías: neuropatía difusa (polineuropatía sensitivo-motora simétrica distal y neuropatía autonómica) y neuropatía focal1.
Las causas de la neuropatía diabética no están aún del todo claras8,9. Pero se puede destacar que la hiperglucemia interfiere en el metabolismo celular a través de dos mecanismos: 1) estimula la vía del poliol, que es una alternativa para el metabolismo de la glucosa, y provoca una acumulación intracelular de sorbitol; y 2) inhibe selectivamente la captación de mioinositol. Ambos mecanismos patogenéticos conducen a disminuir el mioinositol, que es un componente indispensable de la membrana del nervio. Entonces, la actividad de la Na+ K+ ATPasa disminuye cuando la concentración de mioinositol en la membrana es baja. Este proceso genera un círculo vicioso, ya que disminuye aún más la captación de mioinositol. A este proceso se suma un aumento de la glicosilación proteica del nervio8,10,11.
Así pues, en la patogénesis de la neuropatía diabética están involucrados tanto factores metabólicos como vasculares, pero sus interrelaciones se han entendido mal. Los estudios realizados con animales demuestran que un defecto temprano importante sería una reducción del flujo sanguíneo nervioso. Los factores potenciales que tal vez contribuyan a la manifestación de la isquemia nerviosa incluyen: defectos estructurales en la microvasculatura endoneural con anormalidades reológicas, anormalidades en los agentes vasoactivos que regulan el flujo sanguíneo nervioso o alteraciones en el tono de la vasculatura nerviosa. Otros defectos metabólicos implicados comprenden: el metabolismo alterado de lípidos, el estrés oxidativo aumentado y los defectos inducidos por la diabetes en los factores de crecimiento11,12,13.
La polineuropatía distal simétrica sensitivomotora es la forma más común de neuropatía diabética. Los síntomas sensitivos predominan generalmente sobre la afección motora y varían según las clases de fibras nerviosas implicadas. La pérdida de las fibras gruesas produce disminución del tacto y propiocepción, ocasiona marcha atáxica, falta de equilibrio y debilidad de los músculos intrínsecos de las manos y los pies. La afección de las fibras delgadas ocasiona traumas que no se perciben. Los déficits sensitivos aparecen primero en las porciones más distales de las extremidades y se extienden rápidamente con la progresión de la enfermedad en distribución de "guante y calcetín". El dolor llega a ser incapacitante, especialmente en la neuropatía de fibras delgadas2,14,15,16.
Regularmente el tratamiento de la neuropatía diabética ha sido insatisfactorio; un buen control de la glucemia será benéfico únicamente si no aparecen alteraciones estructurales del nervio. Según los pacientes, las características clínicas de las diferentes manifestaciones dolorosas están bien definidas; así, describen las disestesias como un dolor provocado por mínimos roces o contacto, como la ropa o las sábanas. Igualmente caracterizan a las parestesias como un dolor causado por pinchazos de agujas y acompañado con sensación de quemazón. Las manifestaciones de dolor muscular son similares a la opresión, es decir, un dolor sordo acompañado de calambres nocturnos dolorosos17.
En la literatura médica (de 1966 a 1993) han aparecido muchas recomendaciones para el tratamiento sintomático de la neuropatía periférica diabética, pero comúnmente se basan en los reportes de un caso, su información está extrapolada de otros modelos de síndrome de dolor neuropático o sus protocolos de tratamiento carecen de método científico18.
El dolor o la parestesia se han tratado con antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina, la cual produce efectos colaterales como somnolencia, retención urinaria e impotencia. Se ha utilizado también lidocaína, mexiletina y capsaicina. Esta última se ha considerado como terapia adyuvante en padecimientos como la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética y la osteoartritis, cuando el dolor es crónico y difícil de tratar. La aplicación prolongada de capsaicina repleta reversiblemente los almacenes de substancia P. Esto reduce o desaparece la transmisión de estímulos dolorosos de las fibras nerviosas periféricas a los centros más altos. Sin embargo, la sensación de quemadura ha sido reportada por muchos pacientes.
Los anticonvulsivantes, como la fenitoína y la carbamacepina, se asocian con un grado mayor de efectos adversos17,19,20,21.
Así pues, el bloqueo nervioso moderno se basa en el concepto de que el dolor es un signo de alarma sensorial conducido por fibras nerviosas específicas y susceptible, en principio, de ser modulado o interrumpido en cualquier zona de la conducción nerviosa22,23.
La primera experiencia aleatoria que comparó un anestésico local más esteroide fue practicada por Beliveau. Incluyó un grupo de estudio de 48 pacientes en el cual no se pudo discernir diferencia entre los tratamientos, aunque 70% de los manejados con cualquiera de los tratamientos mejoró, mientras que 30% no se alteró o empeoró. En ese estudio no se hallaron diferencias claras con la adición de un esteroide en el espacio caudal24.
Dike y col. publicaron un estudio aleatorio sobre la administración epidural de esteroides. El criterio de inclusión fue dolor de distribución ciática o femoral. Estos autores resumieron que el esteroide epidural ofreció cierto beneficio sobre la administración del placebo en lo referente a la incapacidad y al dolor. Por lo tanto concluyeron que el esteroide fue el factor operante25.
Cuckle y col. realizaron un estudio aleatorio sobre asteroides epidurales en el tratamiento de la radiculopatía lumbar. Sesenta y uno por ciento de los pacientes que recibieron una inyección epidural de esteroide comunicó cierto grado de mejoría; y sesenta y dos por ciento de los 32 pacientes que fueron sometidos inicialmente al placebo manifestaron también cierto grado de mejoría26.
Davis y Eminoris usaron un procedimiento distinto en un estudio publicado en 1990, en el cual compararon los efectos de la instalación directa de metilprednisolona sobre raíces nerviosas expuestas durante laminectomías lumbares. Los Resultados se compararon con los grupos testigo, que fueron manejados exactamente con los mismos procedimientos pero sin instalación transoperatoria de esteroide. Aunque este estudio no se relaciona específicamente con lo que se considera como esteroides epidurales, da crédito a la noción de que el esteroide en sí es favorable27.
Los efectos de los corticoides epidurales sobre los tejidos nerviosos y perineurales se han estudiado en animales, y no se han encontrado alteraciones nocivas28.
Son pocas las complicaciones que se han descrito en la literatura sobre los corticoides epidurales, y la mayoría de ellas son de naturaleza técnica o enigmática. Las complicaciones metabólicas directas atribuibles a los corticoides son poco frecuentes29,30.
Las complicaciones técnicas son atribuibles al acto de la inyección epidural y no se deben a los corticoides de forma directa. En la literatura la punción de la duramadre tiene una incidencia media ponderada de 5%31.
Las complicaciones enigmáticas son las que no tienen una base fisiológica demostrable. Entre ellas están las cefaleas, con una incidencia media ponderada de 2%24.
Los estudios clínicos han demostrado que los corticoides epidurales reducen realmente las concentraciones plasmáticas de cortisol durante unas dos semanas, pero las manifestaciones clínicas de efectos secundarios sistémicos han sido poco frecuentes. Entre ellas se encuentran alteraciones menores en las cifras de glucemia en pacientes sensibles y diversos problemas, todos ellos con una incidencia menor a 1 %, como calambres, erupciones, malestar, fiebre y problemas digestivos. Los efectos secundarios clásicos de los corticoides se han descrito en pacientes que recibieron dosis excesivas de corticoides epidurales, entre 200 y 400 mg de metilprednisolona en 1 a 3 días32,33.

Material y Métodos

INICIO

Se estudiaron 20 pacientes divididos al azar en dos grupos de igual número de integrantes. Al grupo uno se le administró acetato de metilprednisolona (1 mg por kg. de peso) más lidocaína al 2% (1.5 mg por kg. de peso) peridural; y el grupo dos se manejó con lidocaína al 2% (1.5 mg por kg. de peso). Se evaluó la intensidad del dolor de acuerdo con la escala visual análoga.34,35 Y se valoraron además la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria basal y posterior al bloqueo. Las evaluaciones a los pacientes se efectuaron a los ocho y 30 días.
Una vez concluidas las evaluaciones se estudiaron los Resultados y se efectuó el análisis estadístico correspondiente.


CUADRO 1
Evaluación De La Intensidad Del Dolor En Pacientes Con Polineuropatía Diabética

 

Edad

Peso

Talla

PAM

FC

Grupo 1

53.1 ± 3.16

59.1 ± 6.48

1.56 ± 0.04

111.3:± 4.39

75.8± 8.13

Grupo 2

49.9 ± 2.74

56.2 ± 4.33

1.58 ± 0.21

113.3 ± 3.05

75.1± 6.7


Cambios en la intensidad del dolor expresados en media y desviación estándar (p < 0.05) del grupo uno.

Resultados

INICIO


No hubo diferencias significativas con respecto a la edad, el peso y la talla. No se hallaron cambios clínicos significativos en ambos grupos en cuanto a la presión arterial sistólica, diastólica, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria. En relación con la disminución de la intensidad del dolor, fue similar en ambos grupos; sin embargo, la duración del efecto fue mayor en el grupo uno.



Cambios en la intensidad del dolor expresados en media y desviación estancar (p < 0.05) del grupo dos.

Conclusiones

INICIO

El dolor causado por la polineuropatía diabética se ha tratado con antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina, la cual produce efectos colaterales como somnolencia, retención urinaria e impotencia. Se han usado también inhibidores de la aldosa-reductasa, pentoxifilina mexiletina y capsaicina sin éxito. Se ha intentado con analgésicos habituales con Resultados pobres. Y, aun cuando no se ha sustentado con estudios clínicos controlados, se ha empleado la carbamacepina por sus propiedades estabilizadoras de membrana. Así pues, de acuerdo con los Resultados obtenidos en el presente estudio (en el cual no encontramos diferencias significativas en cuanto a la disminución de la intensidad del dolor en ambos grupos), concluimos que es necesario plantear nuevas alternativas de tratamiento para dar una mejor calidad de vida a estos pacientes.

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INICIO
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