Volumen
10 Número 5 Septiembre-Octubre 1998
Artículos Originales
| Arturo Robles Páramo Juan José Dosta Herrera Gregorio Arturo Gómez Díaz Correspondencia : Dr. Arturo Robles Páramo, Hospital de Especialidades del CIVIN La Raza, IMSS. Jacarandas esq. Circuito Interior, México, DF. Recibido: junio, 1998. Aceptado: julio, 1998. |
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Casi todos los pacientes con lesión de médula espinal (LME) presentan lesiones relacionadas graves de los miembros, tórax, abdomen y de cabeza. El anestesiólogo debe de saber y conocer las consecuencias que provoca el trastorno de la actividad neural sobre los numerosos sistemas durante la fase aguda de la lesión y el subsiguiente periodo de recuperación. La cronicidad de la enfermedad y el impacto sobre numerosos sistemas plantean un reto para el anestesiólogo, quien debe estar familiarizado con la fisiopatología de cada fase de la LME y con la recuperación, además debe estar capacitado para evaluar la magnitud de la alteración y planificar el adecuado cuidado anestésico.
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Almost all the patients with Spinal Cord Injury (SCI) present serious associated injuries of thorax, abdomen and head. The anesthesiologist should know the consequences of the neural activity disorder over numerous systems during the acute phase of the injury and the subsequent period of recovery. The seriousness and duration of the illness and its impact over numerous systems represent a challenge for the anesthesiologist, which has to be familiarized with the Physiopathology of each phase of the SCI and with the recovery. He should also be trained to evaluate the degree of disfunction and to plan the best anaesthetic treatment.
Key Words : Spinal Cord Injury (SCI), Anesthesia.
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Las lesiones traumáticas son un problema de salud tanto en Estados Unidos como en América Latina, dados los altos índices de mortalidad y de incapacidades, así como el costo financiero que representan. Las lesiones de cabeza y de médula espinal rebasan a las de cualquier otro sistema. La mayor parte de las lesiones puede prevenirse; por ejemplo, más del 70% de los accidentes de vehículos automotores se deben a descuidos humanos, y más del 90% de las lesiones de médula espinal que se dan en vehículos de motor las sufren personas que no usaban el cinturón de seguridad.
En Norteamérica la incidencia de traumatismo medular agudo se estima en 15,650/millón, lo que representa aproximadamente 20,000 casos nuevos por año, con una mortalidad aproximada del 50%, con una prevalencia de 200,000. La mayoría de las víctimas son jóvenes, y los sobrevivientes suelen presentar alteraciones neurológicas, aunque el desarrollo de los Centros de Atención de Trauma Espinal han mejorado el tratamiento y reducido el índice de lesiones completas en un 45 al 65%. Las principales causas son: accidentes en vehículos automotores, caídas, deportes y otras causas violentas, en las que casi siempre el alcohol y otras drogas contribuyeron de importante manera.
En México, las estadísticas se correlacionan con las de EU. En nuestro Hospital (Hospital de Traumatología Dr. Victorio de la Fuente Narváez, antes Magdalena de las Salinas), tan solo de 1996 a 1997 (cuadro 1) ingresaron 933 pacientes con traumatismo raquimedular, 43% de los pacientes presentaba lesión neurológica (cuadro 5). Así mismo, los afectados pertenecen en su mayoría al sexo masculino (74%) en edad productiva (cuadro 2).
CUADRO 1 |
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Servicio columna HTVFN |
1996 |
1997 |
Total |
Ingresos |
414 |
519 |
933 |
Sexo masculino |
301 |
390 |
691 |
Sexo femenino |
113 |
129 |
242 |
Tratamiento Quirúrgico |
402 |
411 |
813 |
Tratamiento Conservador |
107 |
108 |
215 |
Total procedimientos |
509 |
519 |
1028 |
Archivo, HUVN 1997 |
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CUADRO 5 |
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Servicio columna HTVFN |
1996 |
1997 |
Total |
Traumatismo raquimedular • Anterior
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Total |
414* |
519* |
933 |
Archivo HTVFN. 1997. |
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CUADRO 2 |
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Servicio columna HTVFN |
1996 |
1997 |
Total |
Grupo etario |
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Total |
414 |
519 |
933 |
Archivo HTVFN, 1997. |
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Así pues, es imprescindible implantar medidas preventivas para solucionar este problema; de no existir éstas, se deben limitar las lesiones al interrumpir la cascada isquémica y de destrucción celular, así como prevenir el daño de los factores agravantes, como hipoxia, inadecuada perfusión e hipertensión intracraneal.
Por su inherente morbilidad y mortalidad, las lesiones raquimedulares cervicales ocupan la mayor atención en cuanto a su manejo anestésico-quirúrgico, debido al gran reto que representan. Casi el 50% de las lesiones de ME cervical se produce a nivel de C4-C7, el 13% en niveles inferiores T3-T6, y 18% en T10-T12.
En nuestro hospital (HTVFN), entre 1996-97, las lesiones de columna cervical de los ingresos con traumatismo raquimedular (cuadros 1, 3 y 4) ocuparon el 21.6%, y el traumatismo de columna tóracolumbar el 78.3%.
CUADRO 3 |
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Servicio columna HTVFN |
1996 |
1997 |
Total |
Lesiones columna cervical |
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Total procedimientos |
*117 |
*85 |
*202 |
Archivo HTVFN. 1997. |
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CUADRO 4 |
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Servicio columna HTVFN |
1996 |
1997 |
Total |
Lesiones columna |
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Total procedimientos |
369 |
370 |
739 |
Archivo HTVFN, 1997. |
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Así pues, en esta revisión nos referimos a los aspectos enfocados al traumatismo raquimedular cervical, considerando la atención perioperatoria de estos pacientes, destacamos los principios fundamentales de la fisiopatología de la ME y, no a profundidad, los detalles referentes a la elección de fármacos, en parte, porque no hay datos concluyentes de que algún anestésico o determinada técnica en particular sea la mejor.
Mecanismo Y Clasificación De La Lesión De Medula Espinal
Las lesiones cervicales son causadas casi siempre por flexión, flexión-rotación, compresión vertical (carga axial), extensión, extensión-rotación y flexión lateral.
El mecanismo de una lesión de la columna tóracolumbar es similar, excepto que la morbilidad es menor y las lesiones se relacionan con la rotación y la compresión.
Para comprender el mecanismo de una lesión se acuñó el concepto meramente anatómico de "triple columna", y así tenemos:
• Columna posterior : formada por el arco neural posterior, las apófisis espinosas. las facetas articulares y su complejo ligamentoso posterior.
• Columna media : conformada por el tercio posterior del cuerpo vertebral. el anillo fibroso y el ligamento longitudinal posterior.
• Columna anterior : comprende el ligamento longitudinal anterior y los dos tercios anteriores del cuerpo vertebral, así como el anillo fibroso.
Entonces tenemos que la lesión por flexión provoca la disrupción de la columna posterior, y la lesión por extensión la disrupción de la columna anterior. Al ser lesionadas dos o más columnas surge la inestabilidad aguda y con ello, la posible inestabilidad tardía.
Como se menciono, las LME con frecuencia complican a la columna cervical inferior, dada su inherente morbilidad, propiciada por su gran movimiento, así como a la columna tóracolumbar por ser la unión rígida (torácica) y flexible (lumbar).
Hasta los 10 años de edad, la columna inmadura incrementa la morbilidad fisiológica, por la laxitud ligamentaria y la incompleta osificación de las formaciones vertebrales; sin embargo, ofrece cierta protección contra las lesiones espinales. Al mismo tiempo aumentan la incidencia de lesión medular, aun cuando en los estudios radiográficos no se observen alteraciones.
Por otro lado, con el desarrollo de los cambios degenerativos y osteofitos, además de la estrechez del canal medular, el paciente anciano puede desarrollar LME aun con traumatismos triviales inadvertidos.
Las LME pueden ser completas, con pérdida de la función motora y sensitiva por debajo del nivel de la lesión, o incompletas, además de los siguientes síndromes: Brown Sequard, cordón central, cordón anterior y cordón posterior (cuadro 1).
Fisiología Normal De La Médula Espinal Circulación
Los dos tercios anteriores de la ME son irrigados por la arteria espinal anterior (única), que emerge de las arterias vertebrales, con importante contribución de los vasos radiculares, de IOS CLWICS el más importante es la arteria. de Adanikiewecz. Las dos arterias espinales posteriores emergen de la arteria cerebrales posterior e interior y alimentan al tercio posterior de la ME.
Regulación De Flujo Sanguíneo De La Médula Espinal
ALHUILIC no se ha estudiado a la circulación medular tanto como la cerebral, y los problemas metodológicos virtualmente excluyen el estudio de la circulación medular en humanos el flujo sanguíneo espinal parece estar bajo control de los mismos mecanismos que el flujo sanguíneo cerebral (FSC), y el concepto depresión de perfusión cerebral (PPC) es aplicable a la médula espinal, por ejemplo: la presión de perfusión de médula espinal (PPME) es igual a la presión arterial media (PAM)-presión de líquido cefalorraquídeo (PLCR). Es posible que exista un buen autocontrol entre las presiones de perfusión de 50-130 (60-150) mmHg. Aunque los estudios no son concluyentes en lo que se refiere a los límites absolutos, se ha llegado a establecer un límite inferior a 45 torr y un superior de 180 torr. Si la PAM excede a estos límites, la autorregulación se altera y el flujo sanguíneo medular se vuelve proporcional al flujo sistémico.
En forma similar a la circulación cerebral, la hipercapnia aumenta el FSME, mientras que la hipocapnia lo disminuye. El FSME no reacciona a la tensión de oxígeno hasta que la PaO2 disminuye a menos de 60 mmHg, situación en la que el FSME aumenta de forma significativa. Muchos de los estudios indican que entre 20 y 80 mmHg de PaCO2, existe una relación lineal entre PaCO2 y FSME, con cambio absoluto en el FSME de 0.5 a 1 ml x 100 g-1 x min-1 por mmHg de cambio en la PaCO2.
A diferencia de ello, el FSC cambia aproximadamente 1 a 2 ml x 100g1 x min-1 por mmHg de cambio en la PaCO2,. El margen de autorregulación y la reactividad al CO2, parecen ser menores que en la circulación cerebral.
El flujo sanguíneo general varía entre las especies, pero también parece ser menor en comparación a la circulación cerebral. El flujo sanguíneo de la materia gris es alrededor de 60 ml x 100g-1 x min-1 y el flujo sanguíneo a la materia blanca es de 10 ml x 100 g-1 x min-1, esto en modelo animal (primates).
Fisiopatología Del Traumatismo Medular Lesión Primaria Y Lesión Secundaria
La lesión de la ME causa inmediata interrupción de las funciones medulares, aunque anatómicamente la ME es por sí misma seccionada. La lesión primaria resulta del impacto original y la compresión contra la ME, y daña los vasos intramedulares, con hemorragia en el centro de la materia gris y vasoespasmo. Lo anterior produce inmediata reducción del FS en la materia gris, seguida de una disminución en la materia blanca. La isquemia resultante desencadena una cascada bioquímica (lo que significa el comienzo de la lesión secundaria), y se producen un infarto final de la ME con pérdida permanente de la función. La lesión primaria no puede ser tratada, pero sí prevenida mediante programas educacionales.
La lesión vascular y la hemorragia en la materia gris, junto con el edema de la materia blanca, pueden extenderse uno o dos segmentos por encima y por debajo del nivel de la lesión. La lesión ascendente se puede observar entre las 24 y las 48 horas posteriores a la lesión.
La lesión secundaria ocurre entre los siguientes minutos u horas de la lesión primaria y se piensa que está mediada por una cascada bioquímica que se acompaña de una acumulación intracelular de calcio. una activación de fosfolipasa (A2), liberación de ácido araquidónico y sus metabolitos, prostanoides, trombóximos y leucotrienos, con la generación final de radicales libres, con la consecuente peroxidación de lípidos y la destrucción de las neuronas y los axones.
El tiempo y el mecanismo de la lesión secundaria sugieren que el tratamiento farmacológico puede ser de ayuda en el periodo inmediato a la lesión inicial. Los fármacos que han mostrado ser útiles en modelos experimentales de LME son: bloqueadores de canales de calcio, naloxona, hormona liberadora de tirotropina, antagonistas del N-Metil D-Aspartato (NMDA) y los corticosteroides.
El único tratamiento que ha demostrado ser clínicamente eficaz es el que se basa en esteroides a altas dosis. En un estudio multicéntrico, el empleo de la metilprednisolona a 30 mg/kg. en dosis inicial, seguida por una infusión continua de 5.4 mg/kg./hr por las restantes 23 horas, ha mostrado ser efectivo en el mejoramiento de ambos resultados, a 6 semanas y 6 meses en pacientes con lesiones incompletas y completas. Se notó mejoría en ambas funciones, motora y sensitiva; sin embargo, conforme surja el mecanismo de lesión secundaria, el fármaco debe ser administrado en las primeras 8 horas de la lesión inicial. Los efectos protectores no son dependientes de los receptores esteroideos y probablemente son mediados a través de la inhibición de la peroxidación lipídica, la estabilización de membranas lisosomales y la modificación de la producción del edema, así como de la mejoría del flujo sanguíneo espinal. En el mismo estudio, la naloxona no demostró tener un efecto protector.
El edema de la ME compromete a veces el flujo sanguíneo por acidosis láctica e isquemia. La liberación de noradrenalina y de péptidos vasoactivos puede aumentar el daño. Otros cambios fisiopatológicos incluyen la pérdida de la autorregulación y la dificultad para la interacción del CO2,
Efectos Sistémicos Sistema Cardiovascular
La lesión inicial es concomitante a un brusco incremento de la presión arterial, bradicardia y disritmias causadas por una intensa activación simpática. A esto sigue, en los primeros minutos, hipotensión arterial como un estado de choque espinal que inicia con la pérdida total de la conducción neuronal, parálisis flácida y ausencia de respuesta plantar y tendinosa por debajo del nivel de la lesión. Esto se caracteriza por una disminución en la resistencia vascular periférica (RVP) e incremento en la capacidad venosa, disminución del retornovenoso (RV) e hipotensión.
En las lesiones de ME por arriba de T5 se interrumpe el flujo simpático al corazón (T2-T5), y un tono parasimpático sin oposición se relaciona con frecuencia a bradicardia e hipotensión arterial, hasta llegar a la alteración cardíaca. La hipovolemia sistémica provocada por otras causas puede pasar inadvertida, pues la taquicardia compensatoria está con frecuencia ausente.
El choque espinal puede durar desde horas hasta semanas y con el regreso de la actividad refleja por debajo del nivel de la lesión, la estimulación somática o visceral puede producir un reflejo masivo simpático, mediado por vasoconstricción por debajo de la lesión, con hipertensión sistémica, bradicardia y vasodilatación compensatoria por arriba del nivel de la lesión. Este fenómeno de hiperreflexia autonómica es más común en pacientes con lesiones por arriba de T6 debido a Una respuesta vasodilatadora compensatoria inadecuada. De manera interesante, aún en pacientes con lesiones cervicales altas, la respuesta taquicárdica a la hipercapnia e hipoxia permanece intacta. mediada quizás por la inhibición vagal y la activación simpática.
La hiperreflexia autonómica se presenta de 1 a 3 semanas y sustituye al choque espinal agudo, para formar la fase crónica de la actividad refleja. Una de las complicaciones más importantes es justo la hiperreflexia autonómica. que puede desencadenarse por distensión de una víscera hueca (vejiga o intestino). estimulación nociva de la piel (incisión quirúrgica). parto o durante la inducción anestésica. Esta entidad se puede presentar en el 85% de los pacientes con LME por arriba de T6, como ya se menciono. de inicio súbito y por fortuna con una regresión igualmente súbita; sin embargo, la hipertensión desarrollada puede provocar hemorragia retiniana, cerebral o subaracnoidea y llevar a la muerte. Su tratamiento exige eliminar el estímulo desencadenante.
Sistema Respiratorio
El grado del daño respiratorio depende del nivel de la lesión. El diafragma esta inervado por C4-C5; las lesiones por arriba de este nivel causan parálisis diafragma
tica total, que lo inhabilitan para generar un adecuado volumen corriente (VC), lo que contribuye a producir un gran numero de fallecimientos antes de que el paciente llegue al hospital.
Los pacientes con lesiones inferiores a C6 conservan íntegra su función diafragmática, con una debilidad variable de los músculos intercostales y abdominales, dependientes, también, del nivel de la lesión (cuadro 2).
Existe una disminución en la capacidad residual funcional (CRF), la capacidad vital (CV), el volumen de reserva inspiratorio (VRI), el volumen de reserva espiratorio (VRE), así como un aumento en el volumen residual (VR) (cuadro 3) 7 , y por consiguiente, la presencia de respiración paradójica.
La capacidad vital (CV) se reduce aproximadamente a 1500 ml en las lesiones agudas de ME, mismas que mejoran generalmente con el tiempo en cerca del 50% del normal. La disminución de la CV puede llegar hasta un 60% en estos pacientes. El efecto total es una hipoventilación severa con incidencia elevada de hipoxemia e hipercapnia.
A causa de la mecánica diafragmática, los pacientes cuadripléjicos tienen una CV mayor en posición supina que en otras posiciones. La incapacidad para toser y para agilizar las secreciones determinan una alta incidencia de atelectasias y neumonías en el periodo agudo, puesto que se acumulan los líquidos pulmonares con aumento de cortocircuitos A-V fisiológicos y se desajusta la relación ventilación = perfusión = hematosis. La oleada inicial de la actividad simpática con la lesión puede causar edema pulmonar neurogénico, quizá como consecuencia de factores hemodinámicos y de permeabilidad.
Sistema Gastrointestinal
El íleo paralítico acompaña al choque espinal, y la distensión abdominal puede comprometer aún mas la ventilación, agravando la hipoxemia y la hipercapnia sistémicas, que aunadas al proceso isquémico local en el tejido medular lesionado, agravan la lesión primaria y aceleran el inicio de la lesión secundaria.
Sistema Genitourinario
La distensión aguda de la vejiga urinaria en la fase crónica condiciona los mayores problemas, como las infecciones recurrentes, así como la formación de cálculos provocados por las mismas infecciones o por la hipercalciuria, que evoluciona hasta la renal.
Regulación De La Temperatura
En las lesiones medulares altas, cervicales, los pacientes están poiquilotérmicos y se dificulta el estabilizar la temperatura, puesto que los pacientes no pueden sudar por la pérdida de función de los tractos simpáticos descendentes. En caso de hipertermia, la mayor demanda de 0, puede ser fatal si la ventilación alveolar no puede elevarse de forma proporcional. La hipotermia puede acentuarse por la rápida administración de líquidos y el volumen sanguíneo en los pacientes traumatizados, así como por exposición de la superficie corporal.
Lesiones Asociadas
Los pacientes con LME alta casi siempre rechazan la existencia de la lesión, por lo que requieren de apoyo psicológico; tienen alteraciones nutricias y cursan con úlceras de decúbito, entre otras.
Al traumatismo de ME le acompaña el traumatismo craneoencefálico (TCE) hasta en un 50%, mientras que las LME torácicas y lumbares pueden complicarse con traumatismos torácicos, contusiones, fracturas costales, de pelvis y de huesos largos, que agravan las complicaciones cardiovasculares y pulmonares que se presentan en estos pacientes.
Papel Del Anestesiólogo
El anestesiólogo puede encontrar al paciente en la fase aguda, en la intermedia e incluso en la crónica de la LME. La recuperación de la LME depende de tres factores:
• Extensión de la lesión inicial
• Prevención de daños mayores durante el rescate, transporte y hospitalización.
• Asimismo evitar la hipoxia y la hipotensión sistémica que pueden incrementar el compromiso de la función neural.
Las metas que se persiguen con el tratamiento de LM E son:
• Proteger a la ME de daños mayores
• Mantener alineadas las estructuras óseas para permitir la máxima recuperación en lesiones incompletas
• Lograr la estabilidad de la columna vertebral, a fin de favorecer una mayor y mejor rehabilitación
La fase aguda. Lineamientos
• Resucitación inicial en la sala de urgencias, casi siempre con el manejo de la vía aérea.
• Administración de anestesia para descompresión del cordón espinal y lograr así preservar o mejorar la función.
• Administración de anestesia para tratamiento quirúrgico de lesiones agregadas que también ponen en riesgo la vida.
Indicaciones Quirúrgicas Durante La Fase Aguda
Se debe sospechar LME en pacientes politraumatizados sobre todo con traumatismo craneoencefálico (cuadro 6), particularmente en los grupos pediátrico y geriátrico. Todos los pacientes en quienes se sospecha tengan LME deben ser inmovilizados hasta no demostrarse lo contrario.
CUADRO 6 |
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Trauma Cráneo-encefálico |
19-50% |
Trauma Tórax |
15% |
Trauma Abdominal |
2% |
Trauma múltiple |
22% |
De Inmediato
• Descompresión con o sin fusión en un paciente que tiene daño neurológico, con lesiones completas e incompletas.
• Reducción y estabilización cuando el manejo conservador falla para alcanzar estos objetivos.
• Tratamiento quirúrgico para otras condiciones no relacionadas a la LME, pero que amenazan la vida.
En suma, hay un debate continuo entre el tratamiento conservador y el quirúrgico en pacientes estables neurológicamente, y ya que existe una tendencia creciente a intervenir quirúrgicamente a pacientes inestables, su manejo se torna más difícil.
Manejo Anestésico
El objetivo del manejo de la vía aérea en pacientes en quienes se sospecha sufran de lesión cervical es lograr la intubación traqueal sin producir mayor daño a la ME lesionada. Las consideraciones son válidas para ambas condiciones, lesiones completas e incompletas, puesto que las manipulaciones pueden agravar aún más las lesiones completas, y provocar un deterioro neurológico ascendente. El método óptimo depende de las condiciones generales del paciente, del nivel de cooperación del paciente y de la habilidad del anestesiólogo.
Una historia clínica y una exploración física adecuadas son esenciales antes dar solución al problema. Este difícil asunto puede aclararse por lo siguiente:
• Las condiciones del paciente impiden aplazar la intubación hasta que se tomen rayos X.
• Una placa lateral "negativa" no descarta per se las posibles lesiones óseas itálicas cervicales; se deben tomar placas en proyección A-P, lateral y con la boca abierta, en combinación, para proyectar una visión suficiente.
• Los collarines suaves o rígidos no limitan en forma efectiva los movimientos del cuello durante la intubación.
• La TNIL puede causar tracción excesiva en fracturas de C1-C2.
• La orointubación con TML y anestesia general con inducción en secuencia rápida tienen un gran margen de seguridad.
Recomendaciones
Intubación electiva en pacientes despiertos sin hipoxia o hipercapnia:
Con la toma suficiente de placas de rayos X y en las proyecciones adecuadas, en las que se aprecian imágenes reales o "sugestivas" de lesión cervical, deberá manejarse al paciente con las consideraciones pertinentes.
En el paciente cooperador se recomienda la orointubación; si está despierto y con ausencia de traumatismo cefálico se puede realizar la intubación fibróptica, la nasal la oral. La intubación nasal a ciegas es una alternativa aceptable.
La intubación nasal fibróptica, bajo anestesia tópica con bloqueo de los nervios laríngeos (proscrito en pacientes con estómago lleno) llega a ser la técnica preferida, si se cuenta con los implementos necesarios. Sin embargo, la intubación nasal no debe intentarse en pacientes en quienes se sospecha tengan fractura de base de cráneo o fracturas faciales que interesen también a los senos paranasales.
En el paciente inconsciente o no cooperador, la intubación fibróptica no tiene lugar, y la intubación oral debe realizarse bajo anestesia general con inducción en secuencia rápida y TNIL. Se debe considerar que la succión traqueal o la irritación mecánica de los receptores sensoriales vagales traqueales durante la intubación pueden causar bradicardia refleja (o agravar la ya preexistente), e incluso paro cardíaco por causa de un reflejo vasovagal en los pacientes simpatectomizados.
La inducción anestésica puede hacerse con etomidato o tiopental e incluso con propofol, considerando la inestabilidad cardiovascular (choque espinal). La hipotensión arterial concominante a LME también puede ser consecuencia de choque hemorrágico, en donde la taquicardia compensatoria está ausente. La presión arterial sistólica se debe estabilizar en 90-100 torr, lo que se considera adecuado para la perfusión medular en posición supina. Sin embargo, la pérdida del tono simpático y los mecanismos compensatorios de los cambios posturales alteran la perfusión medular durante el reposicionamiento o en los periodos de pérdida de sangre intraoperatoria. La presión de perfusión de la ME debe mantener una adecuada restitución de volumen, y utilizar cristaloides, coloides y sangre.
CUADRO 7 |
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Síndromes Brown-Sequard |
Manifestaciones |
Medular central agudo |
Pérdida motora bilateral mayor en brazos que |
Medular anterior |
Pérdida motora y de sensibilidad al dolor y a la |
Medular posterior |
Conservación de todas las funciones motoras y sensitivas, salvo el tacto y la temperatura |
Hastings RH. Marks JD: Anesth Analg 1991,73:471-82. |
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Debe administrarse atropina para corregir la bradicardia. Si la hipotensión arterial persiste a pesar de la administración razonable de líquidos, la infusión de agentes vasopresores sustituye a la pérdida de vasoconstricción neurógena.
Durante la fase aguda, estos pacientes presentan respuesta limitada al estrés de volumen y pueden desarrollar edema pulmonar agudo. La colocación de un catéter de PVC nos orientará parcialmente de la adecuada reanimación preoperatoria.
La diuresis deberá mantenerse en 0.5 a 1 ml/kg./h.
La masa sanguínea debe ser restaurada para conseguir un hematocrito de 30%.
Se han demostrado cambios en el EKG durante la LME aguda, que consisten en:
• Isquemia subendocárdica en lesiones de C5-C6.
La pérdida de la actividad neuronal y la denervación muscular predisponen a la hipercalemia cuando se administra succinilcolina; el peligro de la hipercalemia puede aparecer aun en forma inmediata a la LME, para algunos autores antes de 24 horas, con persistencia de 6 o más meses. Esto se debe a que el músculo denervado se vuelve hipersensible y se comporta de un modo similar a la placa terminal en respuesta a un agente despolarizante. La preocupación de un aumento potencial en la presión intracraneana (PIC) se valora contra los beneficios del restablecimiento seguro y rápido de la vía aérea mediante una reversión inmediata de la hipoxemia e hipercapnia.
CUADRO 8 |
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Lesión cefálica |
Lesión de ME |
Pulmonar |
Tipos anormales de respiración |
Disfunción de músculos respiratorios ( |
Cardiovascular |
Hipertensión( Choque (lesiones asociadas) |
Pérdida de actividad simpática del corazón (T4-T4) |
Líquidos y |
Insuficiencia hipofisiaria anterior - |
Acidosis respiratoria |
Lesiones |
Columna cervical |
Lesión cráneo encefálica |
Acompañantes |
Otras |
Otras |
Rosemary Hickey, MD. Sluan Tod , MD. Protección del encéfalo y médula espinal lesionados, Clínicas de Anestesiología de Norteamérica,1996;1:39-56. |
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VC, 
CPT. 
VIRE, 
VIR) 
PIC) En casos difíciles de ventilar pueden ser necesarias la ventilación jet transtraqueal, la intubación retrógrada y la cricotiroidostomía.
La hipercalcemia e hipercalciuria aparecen 10 días después de la lesión aguda de la ME; son secundarias a una mayor movilización de calcio tisular producido por la parálisis flácida del músculo estriado y a la disminución de la actividad muscular que acompañan al choque espinal. Aparecen trastornos cardíacos de la conducción con niveles séricos de calcio de 12mg/dl11, cuyas principales manifestaciones son la prolongación del intervalo PR, el ensanchamiento del ORS y el acortamiento del intervalo OT. El tratamiento de la hipercalciuria se basa en la hidratación con solución t 1 fisiológica al 0.9% para disminuirla concentración sérica de calcio por dilución. El sodio disminuye también la reabsorción renal de calcio. El uso concomitante con furosemida disminuye el riesgo de hiperhidratación y aumenta más la eliminación renal de calcio.
Mantenimiento De La Anestesia Fase Aguda
Aquí el objetivo principal es mantener una adecuada perfusión a la ME para prevenir que aumente el daño. Estas consideraciones se aplican por igual a las lesiones completas e incompletas, pues en ambos casos puede ocurrir el deterioro o la mejoría.
Por la pérdida de la autorregulación, la perfusión medular se hace dependiente de la perfusión sistémica y por lo tanto, la hipotensión sistémica puede causar mayor lesión secundaria. De otro modo, la hipertensión sistémica puede causar hemorragia e incremento del edema. Entonces, ya que el FSME no puede ser monitoreado y no ha sido medido intraoperatoriamente los objetivos primordiales son mantener la perfusión normal y el recambio gaseoso.
Ninguna técnica anestésica ha demostrado ser mejor o superior. Sobre una base experimental, todos los fármacos anestésicos que disminuyen el metabolismo suponen cierto efecto protector. De cualquier forma, los resultados no siempre son congruentes y los estudios recientes sugieren que el halotano e isoflurano son superiores a los barbitúricos. Estos estudios deben considerarse inconclusos. y en consecuencia. un plan anestésico que pueda cubrir los objetivos en determinado paciente resulta ser la mejor técnica anestésica.
Por la labilidad cardiovascular, todos los fármacos deben darse al paciente con lentitud.
Se puede requerir de los fármacos inotrópicos para de mantener en buenas condiciones la circulación medular, que es, teóricamente, similar a la cerebral, y la hiperventilación puede ayudar a descomprimir la médula comprometida. Sin embargo, esta suposición no ha podido ser sustentada en estudios experimentales. Además la hiperventilación puede disminuir la perfusión y causar isquemia. Por lo tanto se recomiendan la normocapnia o una hipocapnia moderada.
Monitoreo
Además del monitoreo estándar. que ahora incluye pulsooximetría y capnometría. se recomienda sobre todo en pacientes cuadripléjicos agudos. un catéter intraarterial para registro de la PAM y DGSA y además un catéter en la arteria pulmonar, todo esto por la inestabilidad cardiovascular y una respuesta impredecible al manejo de líquidos, así como debido al riesgo inminente de edema pulmonar.
Existe una creciente evidencia experimental que indica que la hiperglicemia agrava la lesión isquémica. quizás por la ocurrencia de acidosis láctica. Por lo tanto, las soluciones cine contengan glucosa no se deben usar, y sí deben ser tratadas con insulina las glicemia superiores a 200 mg.
La mayoría de los pacientes con LME aguda tienen tal inestabilidad cardiovascular que no deben ser extubados al final de la intervención quirúrgica; en cambio, deben ser trasladados a la UCI para un monitoreo y tratamiento intensivos. En pacientes con lesiones lumbares bajas, sin compromiso respiratorio, puede considerarse la extubación en la sala de operaciones.
Fase Intermedia-Crónica
Aquí el papel del anestesiólogo se centra en:
• Administración de anestesia para estabilizar la columna vertebral.
• Administración de anestesia para tratamiento de lesiones concomitantes.
• Administración de anestesia en el paciente espinal crónico para procedimientos relacionados o no a su padecimiento espinal.
CUADRO 9 |
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Inhalación |
Nivel de la lesión |
Respiración |
Músculos |
C2 |
Asistencia respiratoria |
Parálisis total del diafragma |
C3-C4 |
Intensa afectación |
Parálisis parcial del diafragma |
C5 |
Capacidad vital 25% de lo normal |
Parálisis de músculos intercostales |
C6 |
Diafragmática |
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C7 |
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Chistopher M Grande MD. Tratado de Anestesia en el paciente traumatizado y en cuidados intensivos 1994:2: 945 |
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Inducción
Los pacientes en esta fase se encuentran más estables, ya sea recuperados o no del choque espinal. Los pacientes con lesiones incompletas o con función neurológica íntegra, pero con lesión Osea, programados para estabilización, pueden ser intubados con laringoscopio fibróptico, que es de nuevo la técnica de elección, y en estado de alerta, es decir despierto. Para pacientes con lesiones completas se debe inducir con anestesia general y evitar el uso de la succinilcolina en esta fase. por el riesgo de que se presente hipercalcemia.
Mantenimiento
Aquí la distribución especial es:
• Hiperreflexia autonómica.
- Monitoreo especial de la médula espinal.
- El uso de hipotensión inducida.
1.Hiperreflexia Autonómica
Su mecanismo ya ha sido discutido antes. Este fenómeno solo ocurre después de la recuperación del choque espinal. Entre el 75 y el 85% de estos pacientes exhibirán algunas manifestaciones de este fenómeno. Se han usado con éxito la anestesia regional (si la intervención quirúrgica lo permite) y la general, a fin de bloquear esta respuesta.
2.Monitoreo De La Médula Espinal
En pacientes, que han sufrido lesiones de columna vertebral sin deficiencias neurológicas. el monitoreo medular es casi obligado desde el punto de vista legal. Todos los pacientes neurológicos "intactos" con lesiones cervicales deben ser intubados cuando están despiertos, y no se les debe administrar anestesia general hasta que el paciente se encuentre en la posición final para ser operado, además de que se hayan registrado los movimientos normales de las 4 extremidades.
La interpretación de los cambios de los potenciales evocados somato sensoriales (PESS) intraoperatoriamente debe ser rutinaria. De acuerdo al sitio de la lesión. el nervio tibial posterior, el nervio mediano o cubital, o en ambos, se instituye el monitoreo. Aunque la interpretación de los cambios de los PESS es muy imprecisa, existe duda en la aceptación de éstos. La mayor limitación actual es que si sólo se monitoriza la función de la columna posterior y, teóricamente, de la parálisis motora, ésta puede presentarse aun cuando no hayan cambios en los PESS. En pacientes con lesiones incompletas y PESS preoperatorios normales, la interpretación intraoperatoria de los cambios es casi imposible.
Las señales de los PESS son susceptibles a la influencia de los anestésicos inhalados, y éstos en altas dosis pueden abolir las respuestas. Sin embargo, el manejo anestésico para el mantenimiento y el monitoreo intraoperatorio de los PESS es una infusión continua de fentanyl o sufentanyl complementado con dosis bajas de inhalados (halotano o isoflurano a 1 %).
En casos en los que un electrodo epidural puede ser instalado, la opción del anestésico se hace de menor importancia, pues los registros epidurales son más resistentes a la influencia anestésica que los registros cervicales.
Avances recientes han hecho posible el registro de los potenciales evocados motores (PEM) usando cualquiera de las dos estimulaciones, eléctrica o magnética, de la corteza motora. Estos complementos de los PESS han permitido el monitoreo simultáneo de ambas funciones de la columna anterior y posterior. Por desgracia, los PEM son aún más sensibles a la influencia anestésica, y a pesar del entusiasmo, su aplicación clínica queda en duda. Se puede usar la prueba "despertar temprano" como alternativa.
3.Uso De Hipotensión Inducida
La hipotensión inducida se usa con frecuencia durante los procedimientos de fusión de la columna para disminuir la pérdida hemática y mejorar las condiciones operatorias, y es muy apropiada en pacientes con lesiones completas estables. Sin embargo, en pacientes con lesiones incompletas o con función neurológica intacta pero con áreas marginalmente perfundidas, la disminución del riego sanguíneo puede causar isquemia en la ME, y en consecuencia se contraindica su uso. Tales sucesos han sido demostrados en modelos experimentales. Esto subraya la importancia del monitoreo intraoperatorio de la función neurológica aunado a la manipulación de la presión sanguínea, que pueden, algunas veces, revertir el deterioro neurológico durante estos procedimientos.
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Los pacientes con traumatismo medular representan un problema complejo y un reto anestésico. Y el manejo anestésico óptimo depende del conocimiento de la fisiopatología y la farmacología implicadas en cada caso, así como de la cooperación e interacción del equipo médico-quirúrgico.
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