La infusión de lidocaína al 2% proporciona una mejor estabilidad hemodinámica en el paciente neuroquirúrgico pediátrico. Con lidocaína al 2% en infusión se observaron disminución de los requerimientos de la misma, sumación y potenciación de los efectos deseables de los fármacos utilizados. Hubo disminución del metabolismo cerebral hasta en 20% con lidocaína en infusión, lo que se traduce en la atenuación del edema cerebral secundario a la retracción quirúrgica, tumoración o daño cerebral en general. La lidocaína al 2% en infusión es una opción mas, dentro del arsenal farmacológico, para producir protección cerebral en el paciente neuroquirúrgico pediátrico.

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La lidocaína es un anestésico local que se ha utilizado ampliamente en la práctica clínica; es un estabilizador de membranas a dosis terapéuticas. La lidocaína endovenosa en pacientes neuroquirúrgicos proporciona protección cerebral, al obtenerse cifras séricas entre 2-5 µg/ml. La dosis propuesta es de 88 µg/kg./minuto; a la administración de dosis bajas tiene acción anticonvulsivante; actúa contra la isquemia cerebral por disminución del metabolismo cerebral al oxígeno en 10-20%, aumenta las resistencias cerebrovasculares y reduce el FSC y por ende la PIC; al administrar altas dosis anula la actividad electroencefalográfica (160 mg/kg.). Al impedir el intercambio de sodio/ potasio se lleva a cabo el mecanismo de protección cerebral, ya que inhibe la actividad eléctrica sináptica y disminuye la energía necesaria para conservar los gradientes iónicos. Se incluyeron 30 pacientes, divididos en dos grupos de 15 integrantes cada uno, programados para craneotomía electiva, entre uno y 12 años de edad, con estado físico ASA 2-4; bajo anestesia general, al grupo 1 o control se le administró isoflurano a concentración de 1,0-1.5 volúmenes %, Al grupo 2 o problema se le administró isoflurano a la misma concentración más lidocaína al 2% en infusión a 88 µg/kg./minuto, en ambos grupos para mantenimiento transanestésico. Se monitorizaron PAM, PVC, frecuencia cardiaca, satO2, CO2 TE, gasometrías y uresis. Hubo estabilidad hemodinámica después de la administración de lidocaína, observándose la PAM y la frecuencia cardiaca con una p < 0.05, estadísticamente significativa, así como ausencia de edema cerebral, a pesar de la retracción quirúrgica.

Lidocaine has been used as local anesthetic and has been widely prescribed into clinical practice; membranes become estable at therapeutic doses. In neurosurgical patients intravenous lidocaine gives a brain protection when reaching serum levels between 2-5 µg/ml; the proposed dose is 88 µg/kg/min; at lower doses lidocaine increases the cerebrovascular resistances, decreases CSF and intracerebral pressure. At higher doses suppresses EEG activity (160 mg/kg). The mechanism of brain protection is executed by interfering with the exchange of potassium and sodium, because it inhibits the electric synaptic activity and reduces the necessary energy to keep ionic gradients. We included 30 patients into two groups of fifteen each programmed for elective craniotomy, between 1 and 12 years old, with ASA evaluation 2-4, under general anesthesia. We used, on the first group, or control group, isoflurane 1.0 to 1.5%. In the second group, we used isoflurane 1.0 to 1.5%, plus 88 µg/kg/min of lidocaine 2%. Both groups were monitored for mean arterial pressure (MAP), central venous pressure (CVP), heart rate (HR), end tidal CO2 (EtCO2), blood gas analysis, urine output and oxygen saturation. There was hemodynamic stability after lidocaine administration. We observed the MAP and HIR with p < 0.005 being statistically significant, as well as brain edema absence, despite surgical retraction.

Palabras Clave : Isoflurano, Lidocaína, Neuroanestesia Pediátrica.
Key Words : Isoflurane, Lidocaine, Pediatric Neuroanesthesia.

La acción básica de los fármacos anestésicos locales consiste en inhibir el proceso de excitación-conclucción de las fibras nerviosas periféricas y las terminaciones nerviosas; en general, los anestésicos locales que tienen aplicación clínica son bases débiles de aminas terciarias.

La mayor parte de los anestésicos locales tienen un radical o cabeza aromática, lipofílica, que penetra en la membrana celular, y una cola hidrofílica, que es una amina secundaria o terciaria capaz de interactuar con los receptores localizados en la membrana. Las dos estructuras moleculares están unidas por una cadena intermedia que es un éster o amida, la cual mide de 5 a 9 Å: esta diferencia se utiliza para clasificar a los anestésicos locales en dos grupos: ésteres (procaína, tetracaína, clorprocaína) y amidas (prilocaína, lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína).

El principal efecto de los anestésicos locales se dirige a la fase de despolarización del potencial de acción, ya que actúan inhibiendo la permeabilidad de la membrana para los iones de sodio; conforme aumenta la concentración se observa una disminución en la velocidad de despolarización y repolarización, incrementándose el periodo refractario, bloqueando en esta forma el potencial de acción, así como obstrucción de los canales de sodio, sin afectar la carga eléctrica o potencial de reposo de -70 a -90 Mv.La lidocaína es un anestésico local que se ha utilizado ampliamente en la práctica clínica; estabiliza membranas no sólo de los nervios periféricos, sino de cualquier membrana excitable, como la del corazón, cerebro y unión neuromuscular.

Se introdujo a la clínica en 1944, siendo utilizada extensamente para obtener analgesia o anestesia, ya sea local, regional o general (en procedimientos quirúrgicos menores cortos).

La lidocaína endovenosa en infusión se ha utilizado como complemento en la anestesia general, así como en bolo para disminuir la actividad refleja durante las maniobras de intubación (reflejos laringoespinal, laringovagal y laringosimpático), dos minutos previos a la misma. Disminuye el consumo de oxígeno, como los anestésicos, y es capaz de potencializar los efectos anestésicos de varios fármacos.

La lidocaína disminuye la excitabilidad del miocardio; tiene efecto antiarrítmico, vasodilatador, periférico, central estimulante y sobre la transmisión sináptica.

La lidocaína endovenosa, en pacientes neuroquirúrgicos, proporciona protección cerebral, al obtenerse cifras terapéuticas entre 2-5 µg/mI, lo que traduce una disminución de la presión intracraneana, así como sedación por acciones a nivel del sistema nervioso central, ya que actúa contra la isquemia cerebral por disminución del metabolismo (15 a 20%); a la administración de altas dosis anula la actividad electroencefalográfica (160 mg/kg.). El mecanismo de protección entraña el bloqueo de sodio: 1) al anular la actividad eléctrica sináptica y 2) al disminuir la energía necesaria para conservar los gradientes iónicos al impedir el intercambio de sodio/potasio.

La protección cerebral se define como la prevención o disminución de la lesión cerebral. Para el médico anestesiólogo es un reto lograr mantener un tejido neuronal en «buenas condiciones» durante el transanestésico; el paciente pediátrico necesita principal interés, ya que por su metabolismo, la dosificación de fármacos, así como su respuesta a los mismos, son diferentes de los del adulto.

En el paciente neuroquirúrgico, la administración de grandes volúmenes de líquidos puede agravar su estado o conducir a edema cerebral. En el paciente pediátrico se recomienda la administración de líquidos o sangre, aproximadamente a 1-3 ml/kg./hora, tratando de no exceder los 60 ml/kg./día.

En neuropediatría la lidocaína en infusión a 5 mg/ kg./h, o bien a 88 µg/kg./min, ha sido recomendada como protector cerebral, inclusive se habla de efecto anticonvulsivante a bajas dosis. La lidocaína endovenosa proporciona estabilidad hemodinámica, lo que se refleja principalmente en la presión arterial media y la frecuencia cardíaca.

El estudio se efectuó en el área de quirófanos del séptimo piso del Hospital General del Centro Médico

La Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social, bajo autorización del comité local del hospital habiéndose reunido los lineamientos para protocolo de investigación y las normas éticas de investigación de acuerdo con la declaración de Helsinki.

Se incluyeron 30 pacientes, divididos en dos grupos de 15 integrantes cada uno, programados para craneotomía electiva, entre uno y 12 años de edad, con estado físico 2-4 según la Sociedad Norteamericana de Anestesiología, con peso ideal ± 10%, sin historia de enfermedades pulmonares, cardíacas, hepáticas, psiquiátricas, que al término de la operación salieran extubados del quirófano, manejados con anestesia general balanceada.

Bajo monitoreo continuo tipo II (PAM, PVC, cardioscopio, estetoscopio esofágico, oxímetro de pulso, capnómetro, gasometrías), utilizamos un monitor tipo Siemens, System Sirecusy, Sirem Modulbox, que consta de los siguientes cartuchos: Thermistor Temperature Sensor, Sirecust SpO2/SaO2 % ± Puls 404(A)/404-A (A), Sirecust EtCO2-Sirecust NP (404/ 404-1).

Los pacientes recibieron narcosis basal por vía endovenosa con fentanyl a 2 µg/kg., inducción con propofol a 2 mg/kg., relajación con vecuronio a 80 µg/kg.

Posteriormente a la intubación se inicia la ventilación manual controlada; al grupo 1 se le administró isoflurano a concentraciones de 1.0-1.5 volúmenes %. Al grupo 2 se le administró también isoflurano a las mismas concentraciones y lidocaína a 88 µg/kg./minuto en infusión endovenosa, por medio de la bomba de infusión Abbott/Shaw Infusion Life Care (R) Pump Model 4, con equipo de infusión Vented, 105 Inch. En ambos grupos, para mantenimiento transanestésico, se administró fentanyl, a razón de 2.38 µg/kg./h al grupo 1, y 1.54 µg/kg./h al grupo 2.

Se llevó a cabo registro continuo, del cual se tomaron las cifras basales, inducción, postintubación, transanestésico y final (previo a la salida del paciente de la sala de quirófano) de PAM, PVC, FC, sat. de O2,CO2 TE, gasometría.

Se estudiaron 30 pacientes divididos en dos grupos de 15 individuos cada uno, de uno y otro sexo; la edad promedio para el grupo 1 fue de 4.73 ± 3.49 años, y para el grupo 2 fue de 6.46 ± 3.79 años (SN).

El peso para el grupo 1 fue de 19 ± 9.83 kg.; para el grupo 2 de 21.8 ± 8.98 kg. (SN).

La talla para el grupo 1 fue de 102.53 ± 24.73 cm; para el grupo 2, de 114 ± 23.47 cm (SN) (cuadro 1).

CUADRO 1 Población Demográfica
	Isoflurano	Isoflurano más lidocaína
Edad (años)	4.73	6.46
Peso (kg.)	19	21.8
Talla (cm)	102.53	114
X SD

En el grupo 1 hubo ocho pacientes del sexo femenino (53%) y siete pacientes del sexo masculino (47%); en el grupo 2, nueve pacientes del sexo femenino (60%) y seis del sexo masculino (40%).

El estado físico de acuerdo con la Sociedad Norteamericana de Anestesiología para ambos grupos fue de 2-4.

El 100% de los pacientes de ambos grupos fueron sometidos a anestesia general balanceada.

La uresis en el grupo 1 fue de 1.58 ±- 0.69 ml/kg./h y en el grupo 2 de 3.82 ± 2.69 ml/kg./h, con una p < 0.005 estadísticamente significativa (cuadro 2).

En cuanto a las variables hemodinámicas encontramos los siguientes resultados: La PAM basal en el grupo 1 ó control fue de 83 ± 4 mmHg, a la inducción de 76 ± 4 mmHg, a la postintubación, de 73 ± 6 mmHg, en el transanestésico de 58 ± 2 mmHg, al final de 77 ± 4 mmHg. En el grupo 2 ó problema la basal fue de 83 ± 4 mmHg, a la inducción de 80 ± 4 mmHg, en la postintubación, de 74 ± 5 mmHg, en el transanestésico de 68 ± 5 mmHg, al final de 78 ± 8 mmHg. Resultó una p < 0.005 durante la inducción y el transanestésico, siendo estadísticamente significativa.

La PVC basal en el grupo 1 fue de 8 ± 1 cm H2O, a la inducción de 8 ± 1 cm H2O, a la postintubación, de 8 ± 1 cm H2O, en el transanestésico de 7.2 ± 1 cm H2O, al final de 7.3 ± 1 cm H2O. En el grupo 2 la basal fue de 8.8 - 2 cm H2O, a la inducción de 8.8 ± 2 cm H2O, a la postintubación, de 8.8 ± 2 cm H2O, en el transanestésico de 7.5 ± 1 cm H2O, al final de 7.5 ± 1 cm H2O, sin significancia estadística (SN).

La FC basal en el grupo 1 fue de 130 ± 37 latidos por minuto, a la inducción de 119 ± 30 latidos por minuto, a la postintubación, de 114 ± 26 latidos por minuto, en el transanestésico de 110 ± 53 latidos por minuto, al final de 105 ± 87 latidos por minuto. En el grupo 2 la basal fue de 94 ± 19 latidos por minuto, a la inducción de 94 19 latidos por minuto, a la postintubación, de 94 19 latidos por minuto, en el transanestésico de 97 ± 16 latidos por minuto, al final de 94 ± 14 latidos por minuto, con una p < 0.005, estadísticamente significativa.

La saturación de 0 2 en el grupo 1 fue: la basal de 96 ±2%, a la inducción de 99 ± 0%, a la postintubación, de 99 ± 0%, en el transanestésico de 99 ± 1%, al final de 98 ±1%. En el grupo 2 la basal fue de 96 ± 0%, a la inducción de 97 ± 1%, a la postintubación, de 99 ± 0%, en el transanestésico de 99 ± 0%, al final de 98 ± 1% (SN).

El CO2 TE en el grupo 1 a la postintubación, fue de 31 ± 7, en el transanestésico de 26 ± 4, al final de 28 ± 4. En el grupo 2 a la postintubación, fue de 25 ± 3, en el transanestésico de 23 ± 3, al final de 25 ± 2 (SN).

En la gasometría el pH en el grupo 1 a la postintubación, fue de 7.47 ± 0, en el transanestésico de 7.44 ± 0, al final de 7.40 ± 0. En el grupo 2 a la postintubación, fue de 7.43 ± 0, en el transanestésico de 7.42 ± 0, al final de 7.38 ± 0 (SN).

La pCO2 en el grupo 1 a la postintubación, fue de 28 ±5, en el transanestésico de 25 ± 3, al final de 26 ± 8. En el grupo 2 a la postintubación, fue de 25.8 ± 2, en el transanestésico de 24.2 ± 2, al final de 27.2 ± 2 (SN).

La pO2 en el grupo 1 a la postintubación, fue de 287 ±57, en el transanestésico de 332 ± 47, al final de 165 ± 109. En el grupo 2 a la postintubación, de 375 ± 53, en el transanestésico de 409 ± 46, al final de 373 ± 86, p < 0.005, estadísticamente significativa.

El HCO3 basal en el grupo 1 fue de 21.4 1, en el transanestésico de 20.7 ± 1, al final de 19.6 1. En el grupo 2 el basal fue de 20.0 ± 1, en el transanestésico de 19.2 ±1, al final de 19.2 ± 1. La basal con una p < 0.005, el transanestésico con una p < 0.05, el final (SN).

La CO2 T en el grupo 1 a la postintubación, fue de 22.3 1, en el transanestésico de 21.5 ± 1, al final de 20.5 1. En el grupo 2 a la postintubación, fue de 20.5 1, en el transanestésico de 20.1 ± 1, al final de 20.0 1. La basal y el transanestésico con una p < 0.005, al final (SN).

El EB en el grupo 1 a la postintubación, fue de -0.9 --2, en el transanestésico de -2.2 ± 1, al final de -4.0 ± 1. En el grupo 2 a la postintubación, fue de -3.0 ± 1, en el transanestésico de -3.9 ± 1, al final de -3.68 ± 6. La basal y el transanestésico con una p < 0.005, al final (SN).

La satO2, en el grupo 1 a la postintubación, fue de 98.1 1, en el transanestésico de 98.9 ± 1, al final de 97.7 1. En el grupo 2 a la postintubación, fue de 99.0 0, en el transanestésico de 99.2 ± 0, al final de 99.3 ± 0 (SN).

La dosis de lidocaína en infusión durante el transanestésico disminuyó hasta en 20% en el grupo 2, es decir, de 88 µg/kg./min a 70 µg/kg./min, o bien de 5 mg/kg./h a 4 mg/kg./h (cuadro 3).

CUADRO 3 Anestésicos Administrados
	Propofol mg/kg.	Isoflurano %	Fentanyl µg/kg./h	Vecuronio µg/kg./h	Lidocaína µg/kg./Min
Grupo 1	1.9	1.18	2.38	69
Grupo 2	1.8	0.98	1.54	55	70

Discusión

INICIO

En 1943 Lófgren sintetiza clorhidrato de lidocaína que se introdujo a la clínica por Gordh en el año de 1944. A partir de estos sucesos ha sido indiscutible su lugar como prototipo de los anestésicos locales. Phillips y col. en 1960 la utilizaron en pacientes pediátricos sin observar complicaciones.

De igual manera, no se hallaron efectos indeseables en los pacientes de nuestro estudio, sobre todo en el periodo transanestésico y postanestésico inmediato.

La lidocaína tiene influencia sobre la automaticidad cardíaca, disminuyendo la pendiente de despolarización de la fase 4 normal en las fibras de Purkinje. Stoelting en 1977 reportó que la lidocaína endovenosa proporciona estabilidad cardiovascular durante todo el acto anestésico quirúrgico; en 1980 lo hizo Donegan; en 1987 Montaño y col. obtuvieron los mismos resultados, pero en neonatos.

Asimismo, la muestra de nosotros se mantuvo hemodinámicamente estable después de la administración de lidocaína.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) equivale casi a 20% del gasto cardíaco; el FSC está determinado por la relación entre la presión de perfusión cerebral (M) y la resistencia venosa cerebral (RVC); a su vez, la PPC está dada por la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC); su valor en condiciones normales oscila alrededor de 80 mmHg. La PAM en niños en promedio es de 60 mmHg. La PIC en pacientes pediátricos es de 0-15 mmHg.

La lidocaína endovenosa en pacientes neuroquirúrgicos protege al cerebro al obtenerse cifras séricas terapéuticas entre 2-5 µg/ml. La dosis propuesta es de 88 µg/kg./minuto, lo que traduce un descenso de la PIC, así como sedación por acciones a nivel del sistema nervioso central, ya que actúa contra la isquemia cerebral por disminución del metabolismo cerebral al oxígeno en 10-20%, aumenta las resistencias cerebrovasculares, reduce el FSC, y por ende la PIC; en altas dosis anula la actividad electroencefalográfica (160 mg/kg.). El mecanismo de protección entraña el bloqueo de sodio: 1) al anular la actividad eléctrica sináptica y 2) al disminuir la energía necesaria para conservar los gradientes iónicos al impedir el intercambio de sodio/ potasio.

Al mantener hemodinámicamente estable al grupo problema, nosotros inferimos que hay pobre respuesta vasoactiva cerebral ante el trauma quirúrgico, ya que suponemos que ocurren pocos cambios en la PIC, además de observarse objetivamente, dadas las condiciones del tejido neuronal (sin edema cerebral), a pesar de la retracción quirúrgica.

Hamill y col. en 1981 concluyeron que el uso de lidocaína endovenosa disminuye significativamente la PIC. Montarry en 1985 determinó que el ascenso de la PAM incrementa la presión endotorácica, lo que provoca una disminución del retorno venoso cerebral, aumentando el volumen intracraneano, lo que condiciona elevación de la PIC. A su vez, Finholt en 1986 dijo que la farmacocinética de la lidocaína en el niño es similar a la del adulto..

La PaO2 menor de 50 mmHg aumenta el FSC y la vasodilatación secundaria a acidosis láctica. La PaCO2 ocasiona aumentos lineales del FSC entre 20 y 80 mmHg, por efecto vasodilatador ejercido por disminución del pH sobre las paredes de las arteriolas. Montarry, bajo ventilación artificial, en promedio obtuvo una PaCO2 de 28 mmHg y una PaO2 de 134 mmHg.

Por otra parte, en nuestro grupo 2 el pH promedio fue de 7.41, la PaCO2 media fue de 24.2 mmHg, y la PaO2 media de 409 mmHg, durante la infusión de lidocaína.

A partir de que Frazer y Kraft en 1948 reportaron el uso de lidocaína como coadyuvante en anestesia general, se han realizado un sinnúmero de trabajos, hasta que Himes, en 1977, afirmó que la lidocaína disminuye los requerimientos de anestésicos inhalatorios. Montaño, en 1985, refirió el concepto Decastro dentro de la anestesia-analgesia potencializada, de que con un fármaco de base o de soporte asociado a la lidocaína se logran los fenómenos farmacológicos de sumación y potenciación de sus efectos deseables (analgesia, hipnosis, relajación muscular, etc.).

En lo que respecta a nuestro grupo problema, observamos disminución de los requerimientos anest