Volumen
9 Número 4 Julio - Agosoto 1997
Artículos Originales
| Odilia Villegas Coss Flavio Horacio Sánchez Rodríguez Raúl Camacho Castillo Hospital de Ginecoobstetricia núm. 3, departamento de anestesiología, Centro Médico La Raza, IMSS. |
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Investigaciones previas reportan la capacidad de algunos anestésicos para prolongar el intervalo QTc. El propósito del estudio fue determinar los cambios electrocardiográficos en la duración del intervalo QTc producidos por isoflurano y enflurano. Se estudiaron 40 pacientes del sexo femenino, estado físico ASA 1, que reunieron los criterios de inclusión. Se les aplicó fentanyl, 1-3 µg/kg. de peso durante 30 min.; posteriormente se realizó inducción con etomidato, 300 µg/kg. de peso, y vecuronio, 80-100 µg/kg. de peso. Se aplicó mantenimiento con oxígeno al 100%, tres litros por min., isoflurano o enflurano a 1-2.5 CAM. El registro de frecuencia cardiaca, y la presión arterial se mantuvieron constantes. Se tomó el registro electrocardiográfico en DII y V5 basal, 15, 30, 45, 60 min., y al final de la exposición al anestésico. Se encontró prolongación del intervalo QTc a los 15 min. en ambos grupos, a 30 y 45 min., sólo con enflurano y con isoflurano a los 60 min. Con enflurano se encontraron en mayor proporción prolongaciones superiores a lo normal. En el grupo de isoflurano se registró mayor disminución de la presión arterial.
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Previous investigations reported the capacity of some anesthetics to prolongate the corrected QT interval. The purpose of the study was to determine the changes produced by isoflurane and enflurane on the QTc interval. 40 female patients were examined, with physical status ASA-1, who met the inclusion criteria. Fentanyl, 1-3 µg/kg of weight, was applied to them for 30 minutes, and after induction with ethomidate, 300 µg/kg of body weight, and vecuronium, 80-100 µg/kg. Maintenance with 100% oxygen, 3 liters per minute, isoflurane or enflurane, 1-2.5 CAM , was applied. Heart rate and arterial blood pressure records were constant. It was taken EKG record in DII and basal V5, 15, 30, 45, 60 minutes and at the end of exposition to the anesthetic. We found a prolonged QTc interval at 15 minutes in both groups; at 30 and 45 minutes with enflurane only, and with isoflurane at 60 minutes. Also, higher prolongations of this value were found, particularly in the enflurane group. The highest blood pressure decrement was registered in the isoflurane group. The QTc interval was not incremented in direct relation to the CAM .
Palabras clave: anesthesia, complicaciones, anestésicos inhalatorios.
Key words: anesthesia, complications, inhalatory anesthetics.
Los agentes anestésicos halogenados volátiles son desde hace mucho tiempo el componente principal de la anestesia general inhalatoria. El intervalo QT es medido desde el inicio de la onda Q, que es parte del complejo QRS, hasta el final de la onda T y representa la duración total de la sístole ventricular, incluyendo despolarización y repolarización miocárdica. La duración de la sístole varía con la frecuencia cardiaca, y así, el intervalo QT puede corregirse según la siguiente fórmula:
Se consideran mediciones normales de QTc en mujeres hasta.46 seg. y en hombres hasta.40 seg.
Diversos estudios indican que la prolongación congénita o adquirida del intervalo QT puede resultar en el desarrollo de arritmias ventriculares, como taquicardia, fibrilación y asistolia. Así mismo, la prolongación del intervalo QT en pacientes con infarto agudo del miocardio se asocia con arritmias ventriculares y es predictiva de muerte súbita.
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Recientemente se han descrito muertes por paro cardiaco durante anestesia general en pacientes en quienes no se había diagnosticado un síndrome de prolongación del intervalo QT.
Algunas drogas y procedimientos asociados con la inducción de la anestesia pueden condicionar una marcada prolongación del intervalo QT, tales como el uso de relajantes musculares despolarizantes por efecto de estimulación nerviosa simpática postganglionar. Durante la laringoscopía e intubación endotraqueal se condiciona una estimulación simpaticoadrenal que ocasiona una elevación súbita de la frecuencia cardiaca y presión arterial sistémica; por lo tanto, dichos procedimientos pueden resultar en arritmias cardiacas.
Otros estudios han demostrado prolongación del intervalo QT después de la administración de tiopental, propofol y succinilcolina, sin diferencias posteriores a la inducción y/o después de la inhalación de enflurano, isoflurano y óxido nitroso.
Otros agentes, como los calcioantagonistas y alteraciones electrolíticas, junto con la administración de anestésicos volátiles, prolongan el intervalo QT en menor o mayor proporción en pacientes sanos o cuando se presentan situaciones como hipoxia y acidosis, resultando en el desarrollo de arritmias amenazantes para la vida y muerte durante anestesia.
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El estudio fue aprobado por el Comité de Investigación del Hospital de Ginecoobstetricia Núm. 3, Centro Médico La Raza, IMSS. Se estudiaron 40 pacientes del sexo femenino, estado físico ASA 1, programadas para cirugía por trastornos de fertilidad, las cuales reunieron los criterios de inclusión, como valores normales de electrólitos séricos, sin enfermedades cardiovasculares, como hipertensión arterial sistémica, angina, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca o trastornos de conducción. Su peso no era mayor o menor al 10% del ideal. El electrocardiograma basal resultó normal.
En la sala de operaciones se realizó monitoreo con estetoscopio precordial, esfigmomanómetro, cardioscopio y electrocardiógrafo. Se obtuvo electrocardiograma basal.
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No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en relación con peso, edad, talla, tiempo anestésico-quirúrgico y pérdidas sanguíneas.
El tipo de cirugía realizada en mayor proporción fue la salpingoovariólisis bilateral en un 35% y la adheriólisis bilateral en un 27.5%. El rango de CAM en ambos grupos fue de 1 a 2.5 vol %.
Los electrocardiogramas básales mostraron valores normales del tiempo de inscripción del segmento PR, intervalo QT y complejo QRS en ambos grupos.
Las concentraciones séricas de electrólitos Na y K se encontraron dentro de rangos normales en todas las pacientes (gráficas 1 y 2).
La presión arterial y frecuencia cardiaca reportaron valores normales.
Posteriormente a la inducción, laringoscopía e intubación no se encontraron trastornos del ritmo cardiaco.
Efectos hemodinámicos y electrocardiográficos del enflurano
La presión arterial media se incrementó a los 15 min. de 88 ± 9.1 a 91.5 ± 6.8 mmHg estadísticamente significativo. A los 30, 45 y 60 min. se mantuvo estable. Tuvo un incremento significativo al final de la exposición de 84 ± 5.8 a 97.9 ± 5.3 mmHg.
La frecuencia cardiaca tuvo un incremento estadísticamente significativo a los 15 min., de 73.5 ± 10.6 a 80.4 ± 12.1 latidos por min., y disminuyó a los 45 y 60 min., de 80.2 ± 9.9 a 78.1 ± 9.2 y 71.5 ± 6.2 latidos por min., respectivamente, con incremento de 71.5 ± 6.2 a 75.6 ± 7.6 latidos por min. al final de la exposición al anestésico.
El intervalo QTc tuvo un incremento estadísticamente significativo a los 15 min., resultando en DII y V5 de.39 ±.03 a.42 ±.02 seg. y de.40 ±.03 a.43 ±.02 seg., respectivamente. A los 30 min., el incremento en DII fue de.42 ±.02 seg. y en V5 de.43 ±.02 seg. a.45 ±.02 seg. No se registraron cambios a los 45 min. A los 60 min., sólo en DII tuvo un incremento estadísticamente significativo de.42 ±.02 seg. a.43 seg., con disminución del tiempo de inscripción al final de la exposición de.43 ±.02 seg. a.42 ±.02 seg. El intervalo QTc se incrementó por arriba del valor normal en mujeres (.46 seg.) a los 30 y 45 min. en seis y cinco pacientes, respectivamente. El acortamiento del intervalo QTc sólo se registró en dos pacientes, con valores séricos de electrólitos normales (gráfica 3).
Efectos hemodinámicos y electrocardiográficos de isoflurano
La presión arterial media tuvo un incremento estadísticamente significativo a los 15 min. de 86.1 ± 9.3 mmHg a 87.5 ± 8.7 mmHg. A los 30 min. disminuyó de 87.5 ± 8.7 mmHg a 84.8 ± 7.0 mmHg. También disminuyó a los 45 y 60 min. de 84.8 ± 7.0 mmHg a 83.1 ± 6.2 mmHg y de 83.1 ± 6.2 mmHg a 82.8 ± 6.2 mmHg, respectivamente. Un incremento estadísticamente significativo se presentó al suspender la administración del anestésico de 82.8 ± 6.2 mmHg a 98.4 ± 4.3 mmHg. La frecuencia cardiaca se incrementó significativamente a los 15 min. de 71.4 ± 9.9 latidos por min. a 72.3 ± 9.9 latidos por min. y disminuyó a los 30 y 45 min. de 70.6 ± 9.1 latidos por min. a 70.2 ± 9.2 latidos por min., de 70.2 ± 9.2 latidos por min. a 77.6 ± 9.5 latidos por min., y al final de la exposición de 77.6 ± 9.5 latidos por min. a 83 ± 13.2 latidos por min.
El intervalo QTc tuvo un incremento estadísticamente significativo a los 15 min. en DII de.41 ±.02 seg. a.41 ±.02 seg. en V5 de.41 ±.02 seg. a.42 ±.02 seg. No se registraron cambios a los 30 min. de exposición al isoflurano. A los 45 min. sólo se incrementó sin significancia estadística en DII de.40 ±.03 seg. a.41 ±.03 seg. A los 60 min. se incrementó de.41 ±.03 seg. a.43 ±.02 seg. en DII, y en V5 de.42 ±.02 seg. a.45 ±.02 seg. Al final de la exposición el QTc disminuyó en DII de.43 ±.02 seg. a.43 ±.03 seg., y en V5 de.45 ±.02 seg. a.44 ±.03 seg. (gráfica 4).
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El intervalo QTc del electrocardiograma es la porción que representa la despolarización y repolarización eléctrica; por lo tanto, un aumento en su tiempo de inscripción es clínicamente importante y puede descubrirse en la valoración preoperatoria del paciente. Esta prolongación del intervalo QT puede ser congénita y puede condicionar arritmias ventriculares de reentrada y paro cardiaco durante anestesia.
Se conocen dos síndromes como mínimo de prolongación congénita del intervalo QT. El primero es el síndrome de Jervell y Lagne-Nielsen, el cual se asocia con sordera congénita, síncopes y muerte súbita secundaria a fibrilación ventricular.
El segundo síndrome fue descrito por Romano y col. como similar al primero, pero más frecuente y no asociado con sordera neurológica. La causa de estos síndromes no se conoce aún. El manejo de estos síndromes de prolongación del intervalo QT incluye bloqueadores b- adrenérgicos para acortar el intervalo QTc. Los pacientes que responden a este tratamiento son generalmente mejor manejados durante la anestesia que aquellos pacientes refractarios a tratamiento.
Otras intervenciones terapéuticas que se han aplicado en casos de síndrome de QT prolongado congénito y adquirido son el bloqueo del ganglio estrellado y gangliectomía quirúrgica; se ha visto que estos procedimientos acortan el intervalo QT y aumentan el umbral para la fibrilación ventricular por abolición asimétrica de la inervación cardiaca simpática.
Como mecanismo de prolongación del intervalo QT se ha postulado un desequilibrio en la actividad de la inervación simpática derecha del corazón contra el lado izquierdo. Este aumento o reducción de la actividad simpática a cada lado del corazón que prolonga el intervalo QT reduce el umbral para la fibrilación ventricular y aumenta la excitabilidad ventricular.
Existen múltiples causas que prolongan el intervalo QT; dentro de ellas se encuentran los fármacos que interfieren con el sistema nervioso autónomo y algunas drogas antiarrítmicas, tales como la quinidina, disopiramida y amiodarona. También se ha reportado que lo prolongan las alteraciones térmicas, neurológicas, endocrinas y metabólicas. Las alteraciones electrolíticas como hipocalcemia, hipomagnesemia y más comúnmente la hipocalcemia causan prolongación del intervalo QT; en nuestro estudio todas las pacientes tuvieron valores normales de electrólitos séricos. Esto se cree que se debe a un aumento en el periodo refractario relativo del corazón, con potencial arritmógeno o por aumento en la incidencia de latidos ventriculares prematuros.
Estudios previos han demostrado la propiedad de algunos agentes anestésicos de prolongar el intervalo QT, como son la succinilcolina, por sus propiedades de estimular simultáneamente al sistema nervioso simpático y al parasimpático, provocando un desequilibrio en la inervación cardiaca. Con inductores como el tiopental y propofol, McConache y col. reportaron prolongación del intervalo QT; este aumento fue aún mayor con el tiopental.
El etomidato es un derivado imidazol que tiene un buen efecto hipnótico, comienzo rápido de su acción y duración breve. Es hidrolizado principalmente en el hígado, y sus metabolitos son inactivos. La duración corta de su efecto hipnótico es probablemente el resultado de su distribución rápida en los tejidos periféricos. Dentro de sus efectos a nivel cardiovascular, se han hecho estudios comparativos con otros inductores, y el etomidato se describe como el que cambia muy poco las variables hemodinámicas. Los estudios en pacientes sanos y cardiópatas han demostrado una gran estabilidad hemodinámica. En pacientes normales o en aquellos con cardiopatía isquémica compensada, después de una dosis de.15 a.30 mg/kg. de peso no tienen cambios significativos la frecuencia cardiaca, la presión arterial pulmonar y la presión pulmonar en cuña, así como la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, el índice cardiaco y las resistencias vasculares sistémicas. Comparado con otros agentes inductores, produce muy pocos cambios en la oferta y demanda de oxígeno miocárdico. La presión arterial sistémica permanece sin cambios, pero puede disminuir en 19% en pacientes con valvulopatías. Se ha mencionado que hay estabilidad hemodinámica aunque se duplique la dosis.
Existen pocos estudios específicos para anestésicos volátiles; Hartzler y Osborn reportaron un QTc prolongado en pacientes pediátricos asociado con fibrilación ventricular en la emergencia de la anestesia.
Otros estudios realizados en perros demostraron prolongación del intervalo QTc tras la administración de halogenados, probablemente por efecto directo sobre el miocardio de los animales.
Se ha discutido sobre la discrepancia entre el incremento en la repolarización producida por los anestésicos volátiles en el corazón intacto y una disminución de la duración total del potencial de acción en el corazón in vitro .
En el presente estudio se encontró que con el isoflurano los pacientes presentaron un aumento estadísticamente significativo en la presión arterial media y la frecuencia cardiaca a los 15 min., que coincide con el incremento en la CAM. Esto se debe a un incremento en los niveles séricos de catecolaminas, según se menciona en un estudio realizado por Yli-Hanlkala y col., en el cual reportan que un incremento rápido en la concentración inspirada de isoflurano causa una activación simpático-adrenal que se asocia con la respuesta hemodinámica. Dicha activación puede ser causada por el efecto irritante del isoflurano sobre las vías aéreas. En nuestro trabajo no hubo diferencias significativas en ambos grupos.
La presión arterial media disminuyó en el grupo de isoflurano a los 30, 45 y 60 min.; no así en el grupo de enflurano; dicho resultado corresponde a lo encontrado por otros autores y se debe al efecto anestésico sobre las resistencias periféricas.
Con el grupo de enflurano la PAM se mantuvo estable; dicho resultado coincide con lo reportado en la literatura. Los estudios previos sobre el enflurano reportan que producía marcada depresión cardiovascular.
Merin y col. estudiaron a una CAM de 2.3 y 3.6%, y encontraron que las dosis bajas producen un aumento en la frecuencia cardiaca y disminución acentuada de la presión arterial sistémica, así como disminución del gasto cardiaco y volumen/latido del ventrículo izquierdo.
Otro estudio realizado en voluntarios sanos reportó que con a 1.0 y 1.5% de CAM existía una marcada disminución de las resistencias periféricas.
En cuanto al intervalo QTc, tuvo un incremento estadísticamente significativo a los 15 min. en ambos grupos. Dentro de los 30 y 45 min. aumentó en mayor proporción en el grupo de enflurano, y a los 60 min. tuvo incrementos similares. Los incrementos por arriba del rango normal fueron también mayores en el grupo de enflurano que en el de isoflurano. Estos resultados no coinciden con lo reportado en estudios previos, en los que se encontraron efectos similares con los dos agentes.
En nuestros pacientes no se hallaron anormalidades en el complejo QRS, lo que implica que la prolongación del intervalo QTc refleja un retraso de la repolarización, posiblemente independiente de restricción autónoma.
Reportes previos indican una prolongación del intervalo QTc en el desarrollo de arritmias ventriculares de reentrada, que resultaba en síncope y paro cardiaco súbito; esto se cree debido a un incremento en el periodo refractario relativo del corazón.
La propiedad de los anestésicos volátiles para alterar la conductancia de los canales iónicos puede condicionar la prolongación del intervalo QTc.
El retículo sarcoplásmico es la porción membranosa de la célula miocárdica que controla la cantidad y la duración del ion calcio disponible para la contracción, pudiendo ser éste el sitio donde actúan los anestésicos volátiles para deprimir la contracción, aunque, administrados en otras condiciones o en presencia de otros agentes que también prolongan el QTc, pueden desarrollar arritmias letales.
Otras investigaciones han concluido que una disminución en los canales lentos del calcio, en combinación con una alteración sobre la corriente de los canales de Na y K, contribuye a disminuir la duración del potencial de acción, con variados efectos sobre la fase de meseta y repolarización, pudiendo presentarse despolarizaciones "tardías" y prolongación de la repolarización y consecuentemente arritmogenicidad.
También se considera que los anestésicos volátiles inducen alteraciones en los canales corrientes de Na, K y Ca, con lo que condicionan anormalidades en la repolarización.
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La prolongación congénita o adquirida del intervalo QTc puede resultar en el desarrollo de arritmias cardiacas que pueden ocasionar la muerte del paciente durante anestesia y pueden diagnosticarse en la valoración preanestésica.
Existen fármacos, alteraciones electrolíticas y metabólicas que junto con los anestésicos volátiles, pueden desarrollar arritmogenicidad.
Un incremento brusco en la CAM del isoflurano puede provocar taquicardia e hipertensión arterial sistémica como resultado de activación simpático-adrenal.
Se encontró mayor estabilidad en relación con la presión arterial media y frecuencia cardiaca en el grupo de enflurano.
La prolongación del intervalo QTc se presentó igualmente a los 15 min. de exposición a los anestésicos volátiles y posteriormente en mayor proporción en el grupo de enflurano.
La prolongación del intervalo QTc con isoflurano sólo fue mayor cuando el tiempo de exposición al mismo sobrepasó los 60 min.
Incrementos del intervalo QTc mayores de lo normal sucedieron en mayor proporción en el grupo de enflurano (11 pacientes) que con el grupo de isoflurano (8 pacientes), sin otros cambios electrocardiográficos.
El intervalo QTc no se incrementó en relación directa con la CAM. |
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