Volumen
9 Número 3 Mayo - Junio 1997
Artículos Originales
| Raúl Gonzaga Juárez R. Magdalena Márquez Castillo Abdiel Antonio Ocampo Antonio S. Galindo Fabián Tomás Déctor Jiménez Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS. Correspondencia: Raúl Gonzaga Juárez, Av. Cuauhtémoc Núm. 330, Col. Doctores, Del. Cuauhtémoc, CP 06600, México, DF. |
|
|
Se realizó un estudio comparativo de dos métodos de administración de fentanyl (en bolos intermitentes vs. infusión continua) en la anestesia general balanceada con isofluorano, durante el mantenimiento anestésico del paciente neuroquirúrgico, en el Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI, en un periodo comprendido del 23 de junio de 1993 al 26 de enero de 1994. Dichos pacientes presentaron patología intracraneal vascular, tumoral o parasitaria y fueron intervenidos quirúrgicamente, para lo cual se formaron dos grupos al azar ( n = 10), 20 pacientes en total, adultos, de uno y otro sexo, edades promedio para el grupo I |x| 40.4 ± 16.13 y para el grupo II |x| 43.4 ± 8.07, estado físico según los criterios de ASA I, II y III, excluyendo de este último a los pacientes con HAS descontrolada en el momento de la operación, enfermedad renal, hepática o metabólica. Ambos grupos recibieron anestesia general balanceada con isoflurano - fentanyl. El grupo I recibió fentanyl en bolos y el grupo II en infusión continua con un método de bomba de infusión de volumen (Abbott 4p). Los resultados obtenidos en nuestro estudio mostraron que el consumo total de fentanyl por el método de infusión continua fue de |x| 1.6 µg/kg./h, y por el método en bolos, |x| 3.23 µg/kg./h ( p < 0.0001) y no hubo diferencia significativa en el control hemodinámico para ambos grupos. Esto concluye que la administración de fentanyl con el método de infusión continua ofrece ventajas de una menor tasa de consumo total de narcótico, con adecuado grado de analgesia y estabilidad hemodinámica.
|
We evaluated the administration of infused vs. bolus fentanyl in the general balanced anesthesia with isofluorane during the anesthesic maintenance in the neurosurgery. The study was made at the Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI from June 23 1993 to January 26 1994. We studied 20 patients, adults, of both sexes. They had vascular, tumoral or parasitary intracraneal pathology, and were operated. They were divided into two groups randomizedly. The age |x| = 40.4 ± 16.13 in the group I and 43.4 ± 8.07 in the group II, and patients had a physical status according to the American Society of Anesthesiologists (ASA) I, II and III, in which we excluded those with descontrolled HAS during surgery, or renal, hepatic or metabolic disease. Both groups received general balanced anesthesia with isofluorane/fentanyl. Group I received a bolus of fentanyl, and group II received the drug in continuous infusion. Our results showed a total consume of infusel fentanyl of |x| = 1.6 µg/kg/h, related to the bolus method, |x| = 3.23 µg/kg/h with a p < 0.0001, and there was no significant difference about hemodynamic control in both groups. We concluded that the fentanyl in continuous infusion decreased the total consumption; in the same way, an adequate hemodynamic and anesthetic control was maintained.
Key words: fentanyl, bolus, infusion, anesthesia.
|
La anestesia para la neurocirugía ocupa un lugar importante en el gran campo de la anestesiología. La frágil naturaleza de las células del sistema nervioso central y su incapacidad para regenerarse subrayan la necesidad de la detección temprana de cualquier circunstancia adversa. La combinación de la patología intracraneal, la intervención quirúrgica y los agentes anestésicos requiere la monitorización directa de las funciones sistémicas y cerebrales. El primer problema en neuroanestesia es la regulación del flujo y volumen cerebral. Este control puede ser posible mediante patrones respiratorios y gasométricos, administración de diuréticos, agentes hipotensivos, drenaje de LCR u otras maniobras, los cuales evitarán cambios críticos. El segundo problema es el control del sangrado. El anestesiólogo tiene una gran influencia en el control de la ventilación, la presión y las pérdidas sanguíneas, y en la elección de los agentes anestésicos. El tercer punto crítico es la protección del sistema nervioso central de la isquemia o daño quirúrgico.
La práctica de la anestesia se encuentra estrechamente relacionada con la farmacología clínica, pues el gran espectro de los agentes anestésicos actúa sobre el sistema nervioso autónomo y las funciones sistémicas.
Una anestesia óptima es la que se basa en la elección de los agentes anestésicos apropiados y en la estandarización de sus efectos fisiológicos sobre la dinámica intracraneana.
La anestesia endovenosa ha recibido una gran importancia en neuroanestesia como un medio para abolir la vasodilatación cerebral, efecto de los anestésicos volátiles. Estudios comparativos del uso del tiopental, isoflurano más fentanyl vs. propofol más fentanyl indican que este último disminuye el incremento de la frecuencia cardiaca, presión arterial media, presión intracraneana y presión de perfusión cerebral que ocurre con el estímulo nociceptivo durante el procedimiento quirúrgico.
Aunque los anestésicos endovenosos pueden ser administrados en bolos intermitentes o en infusión continua, estudios recientes indican que la administración en bolos, cuando se le compara con la infusión continua, resulta en una profundidad anestésica más variable, con frecuentes periodos de un pobre control hemodinámico, recuperación anestésica lenta y mayor consumo total de la droga utilizada.
El desarrollo de la neurocirugía tuvo lugar durante el siglo pasado; sin embargo, se tiene conocimiento de trepanaciones que datan del periodo neolítico (7,000 a 3,000 años a.C.). Los arqueólogos han descubierto cráneos humanos con defectos de craniectomías, aparentemente hechos con algún tipo de piedra filosa, en Francia, Perú y otras áreas geográficas dispersas en el mundo. La razón de estos procedimientos se desconoce, porque no hay memorias escritas durante este periodo. Sin embargo, es concebible que la localización de los defectos craneales tenga relación con dolor de cabeza o síntomas de cambios mentales, los cuales los hayan llevado a tratamientos tan drásticos.
Los conocimientos más antiguos se remontan al tratado de Edwin Smith Papirus. Este tratado data del siglo XVII d.C. y representa una copia parcial de un viejo trabajo, probablemente de más de 1,000 años antes de los escritos de Hipócrates (nacido en 460 d.C.). El tratado contiene la primera descripción de una trepanación, su método e instrumentación.
La introducción de la anestesia (1846) y la antisépsia (1891) incrementó enormemente el campo de la cirugía en general, haciendo más factible la cirugía del sistema nervioso. Durante la primera mitad del siglo existieron debates para identificar las localizaciones de la función de las diferentes partes del cerebro.
A través de los siglos han surgido cambios importantes en el desarrollo de las técnicas quirúrgicas gracias a los estudios hechos sobre el sistema nervioso. H.W. Cushing (1939-1969) hizo grandes aportes, desarrollándose una técnica quirúrgica sistematizada, que aún prevalece, así como la introducción de los clips hemostáticos, la utilización del electrocauterio y la clasificación de tumores cerebrales.
E. Dandy (1886-1946) introdujo la neumoventriculografía y la neumoencefalografía, y desarrolló vías de exposición y resección de tumores de la glándula pineal.
Fue Sir William Macewen, neurocirujano de Glasgow, quien en 1878 utilizó la primera anestesia endotraqueal con cloroformo. Sir Víctor Horsley notó que el éter causaba cambios en la presión sanguínea y no podía usarse en neurocirugía, describiendo la necesidad de determinar la concentración precisa en la regulación de los agentes anestésicos. Fedos Krause hizo hincapié en la relativa insensibilidad del tejido cerebral y la utilidad de la anestesia local para ayudar a reducir el dolor durante la manipulación de la piel y las meninges. Cushing, estudioso de la medicina, describió los problemas concernientes a la anestesia y desarrolló los parámetros cuantitativos del paciente bajo anestesia.
A partir de esto, ha habido grandes avances en neurocirugía y, consecuentemente, en neuroanestesia, con la introducción de nuevas técnicas anestésicas, monitoreo no invasivo e invasivo, los cuales nos permiten un mejor control de la hemodinamia cerebral y del metabolismo.
El citrato de fentanyl es un opiáceo sintético, relacionado con las fenilpiperidinas. Como analgésico se estima que es 80 veces más potente que la morfina. Es en particular un agonista m. Su efecto depresor respiratorio dura menos que el de la meperidina. Su efecto analgésico y euforizante tiene como antagonistas los opiáceos. Grandes dosis de éste producen marcada rigidez muscular, probablemente como resultado de los efectos de los opiáceos sobre la transmisión dopaminérgica en el cuerpo estriado.
Los opiáceos producen sus principales efectos sobre el sistema nervioso central y el intestino. Dichos efectos son muy diversos: analgesia, somnolencia, alteraciones del estado de ánimo, depresión respiratoria, disminución en la motilidad gastrointestinal, náusea, vómito, alteraciones del sistema endocrino y nervioso autónomo.
El citrato de fentanilo actúa como agonista, interactuando con receptores estereoespecíficos y saturables en el SNC y otros tejidos, donde también actúan otros péptidos endógenos. La liposolubilidad del citrato de fentanilo es el factor más importante en la velocidad de distribución, entrada y salida del SNC. Se equilibra con rapidez a través de la membrana que separa el plasma, tejido cerebral y LCR.
La corta duración de los analgésicos narcóticos liposolubles se correlaciona con la pronta salida del SNC, a medida que las concentraciones plasmáticas decrecen rápidamente durante la fase de distribución posterior a la administración de una dosis endovenosa única o en bolos. El citrato de fentanilo parece equilibrarse con rapidez a través de la membrana de los capilares cerebrales.
Su biotransformación se efectúa principalmente en el hígado y su excreción se lleva a cabo a través del riñón. Su dosis de uso varía de 1.5 µg/kg. para analgesia a 150 µg/kg. para anestesia.
Se requiere estabilizar la Cp 50 (concentración plasmática en el 50% de los cambios en respuesta somática, hemodinámica o autónoma durante el estímulo quirúrgico predefinido) para el fentanyl, cuya potencia analgésica es relevante sobre otras drogas. Es importante considerar las ventajas que ofrece la CACI (infusión continua por administración computada) sobre el método manual de administración de drogas, porque un pequeño incremento en la concentración plasmática se alcanza rápida y fácilmente con el sistema CACI. Para incrementar la concentración plasmática en el sistema manual se requieren ajustes en la tasa de infusión y dosis en bolos adicionales, que son difíciles de calcular exactamente.
El citrato de fentanilo es un agente anestésico inhalatorio de la familia de los halogenados que produce una inducción anestésica suave y rápida y lo mismo sucede con la emergencia anestésica. La inducción de la anestesia se consigue a los 10 minutos, con una concentración inspiratoria de 3% en oxígeno, la cual luego se reduce a 1.5 a 2.5 vol. % para mantener la anestesia.
La concentración alveolar mínima (CAM) se define como la concentración alveolar suficiente para evitar los movimientos voluntarios en respuesta a un estímulo doloroso estandarizado (como una incisión cutánea), en 50% de la población. La CAM del isoflurano es de 1.15% para pacientes geriátricos; ésta disminuye al 0.5% con óxido nitroso en oxígeno al 70%.
La inducción de la anestesia puede ser asistida con otras drogas coadyuvantes, como hipnóticos, opiáceos y bloqueadores neuromusculares, que reducen la dosis de anestésico volátil necesaria para alcanzar las condiciones óptimas para la intervención quirúrgica.
Los signos clínicos por los cuales se juzga la profundidad de la anestesia comprenden descensos progresivos de tensión arterial, volumen y frecuencia respiratoria, así como aumento de la frecuencia cardiaca. Cuando se utiliza la ventilación controlada, los índices más seguros no sólo son los cambios en las constantes vitales, sino también la respuesta a la estimulación quirúrgica. Las pupilas son pequeñas y reaccionan a la luz, pero no son útiles para estimar la profundidad anestésica por isoflurano.
La presión arterial sistémica disminuye progresivamente a medida que se profundiza la anestesia con isoflurano, como sucede con otros halogenados, pero a diferencia de ellos el volumen-minuto cardiaco se mantiene y la hipotensión obedece a la disminución de las resistencias vasculares, en particular de la piel y los músculos; no tiene repercusión en el flujo coronario, disminución en el consumo miocárdico de O2 y no interfiere con la conducción auriculoventricular.
Otra característica del citrato de fentanilo es que deprime progresivamente la respiración, dependiendo de los niveles. A una concentración de 1 MAC las cifras del anhídrido carbónico suben aproximadamente hasta el mismo nivel que el halotano (más o menos igual a 50 mmHg). Las reducciones de la distensibilidad pulmonar y la capacidad residual funcional, así como la inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, también contribuyen a la ineficiencia del intercambio gaseoso que tiene lugar en todos los agentes volátiles. El isoflurano reduce el tono muscular durante el espasmo bronquial.
Sólo 0.2% del isoflurano que ingresa al organismo se metaboliza. Esto representa menos de 1% de halotano que se metaboliza y cerca de 10% del enflurano. La pequeña cantidad de ácido trifluoroacético que se genera como producto de degradación del isoflurano no alcanza a dañar las células y esto explica la nula toxicidad renal y hepática.
Las técnicas anestésicas tienen el potencial de afectar el flujo sanguíneo cerebral (CBF) y el metabolismo, de manera directa e indirecta. Tienen propiedades vasomotoras que causan vasodilatación (agentes inhalatorios) o vasoconstricción (barbitúricos y opiáceos). El efecto puede ser dependiente de la dosis, o alterarse por otros factores tales como temperatura, pH o enfermedad neurológica preexistente.
El isoflurano es un potente anestésico inhalatorio halogenado, isómero del enflurano, que ofrece más ventajas para el paciente neuroquirúrgico, debido a los pocos efectos sobre el sistema nervioso central.
En el paciente con dinámica intracraneal normotensa y normocapnia, 1 MAC de halotano y 1 MAC de enflurano incrementan el flujo sanguíneo cerebral, lo cual no ocurre con concentraciones similares de isoflurano.
El uso de isoflurano mantiene una autorregulación segura con una cifra de 1.4%, la cual resulta abolida al alcanzar una concentración de 2.8%, muy alta para la requerida en neuroanestesia.
El isoflurano, al igual que el halotano, tiene efectos específicos regionales sobre el flujo sanguíneo cerebral. Por ejemplo, el flujo cerebral cortical es mayor con el halotano que con el isoflurano en valores globales iguales. Otros estudios han demostrado volumen sanguíneo cerebral (CBV) igual, posterior a la administración de halotano o isoflurano. El flujo sanguíneo cerebral (CBF) disminuye con la duración de la anestesia inhalatoria. Respecto a las constantes de presión de perfusión cerebral (CPP), la PaCO2 y el O2 arterial se mantienen estables a 1 y 2 MAC de isoflurano. El FSC disminuye en aproximadamente 40% después de un periodo de seis horas y este decremento es mayor, con altas concentraciones. La disminución del flujo es similar en todas las áreas, excepto en la sustancia blanca, la cual cambia.
La vasodilatación producida por isoflurano puede ser compensada con hiperventilación, la cual puede ser suficiente para permitir una presión intracraneal estable.
La disminución de la PaCO2 es generalmente el método más rápido para el manejo de la presión intracraneal. Muchos factores, incluyendo la anestesia general, pueden disminuir la respuesta vascular cerebral para reaccionar a cambios en la concentración del dióxido de carbono. Sin embargo, algunas horas después de la administración de isoflurano a concentraciones de 1.0 a 1.5% la presión intracraneal responde rápidamente a las variaciones en la PaCO2.
En pacientes con tumores cerebrales, quienes se encuentran neurológicamente íntegros o con disfunción mínima, las concentraciones relativamente altas de isoflurano tienen efectos mínimos sobre el flujo sanguíneo cerebral, no así en pacientes con glioblastomas y cambios anormales de la línea media, en los cuales puede causar un significativo incremento en la PIC. La tasa de producción y absorción de líquido cefalorraquídeo (LCR) es un factor determinante en el mantenimiento de la dinámica intracraneal. El enflurano incrementa su producción, lo que probablemente esté relacionado con un aumento del metabolismo de la glucosa por los plexos coroideos y la significativa disminución en la absorción del mismo; estos cambios no son significativos respecto a la administración de isoflurano, aun en periodos prolongados.
Algunos efectos del isoflurano sobre el metabolismo cerebral son benéficos en pacientes de riesgo con daño neurológico. Una dosis relacionada con la disminución del consumo de oxígeno cerebral (CMRO2) que puede abolir la función de las neuronas es reflejada por un trazo electroencefalográfico isoeléctrico a concentraciones (3%) que no causan cambios en la hemodinamia sistémica.
El fenómeno de escape ocurre en aproximadamente 14% de los pacientes neuroquirúrgicos, los cuales no habían presentado convulsiones previas a la operación, en las primeras 24 h posteriores a la misma. Si preexiste un estado de escape pueden observarse convulsiones en más de 35% de los pacientes. El incremento de la actividad cerebral y la hipoxia resultante muestran datos de compromiso cerebral, lo cual es importante para abolir cualquier factor que pueda contribuir a un estado convulsivo.
La electroencefalografía puede reportar actividad de escapes anormales en seres humanos durante el mantenimiento anestésico con enflurano, particularmente en relación con la profundidad anestésica o alcalosis respiratoria. Sin embargo, el isoflurano carece de estas propiedades físicas y los efectos electroencefalográficos relacionados con la dosis muestran disminución en la actividad cerebral. En concentraciones menores a un MAC, se incrementa la frecuencia del registro encefalográfico de ocho a 12 Hz, a más de 15 Hz. El voltaje se incrementa al aumentar la concentración anestésica y luego progresa a la disminución de frecuencia y voltaje hasta que ocurre la supresión. No se ha observado actividad de escape clínica durante la anestesia con isoflurano. La epilepsia o patrones de espiga no se presentan, no pueden ser provocados por hipocarbia, por incremento en la profundidad anestésica, o por estimulación visual o auditiva. Existen reportes de que pueden ocurrir mioclonías y actividad de escape durante la anestesia general con isoflurano; sin embargo, estos pacientes sólo recibieron dos dosis en bolo de fentanyl, 100 µg, como parte del manejo anestésico. No se reportaron lecturas electroencefalográficas. La literatura también informa la eficacia del isoflurano en el tratamiento de estatus epilépticos refractarios.
Para muchos procedimientos neuroquirúrgicos, los opioides de corta acción (fentanyl, alfentanyl y sufentanyl) se han administrado solos o en combinación con óxido nitroso como una alternativa segura además del isoflurano. Sin embargo, algunos estudios han arrojado resultados contradictorios.
Generalmente, la dosis de premedicación de narcóticos de corta acción mantiene constante la PaCO2 y la temperatura y tiene efecto mínimo sobre el flujo sanguíneo cerebral (CBF) y en el metabolismo de oxígeno cerebral (CMRO2). El fentanyl endovenoso se ha utilizado para disminuir la tasa de CBF y CMRO2 en relación con la dosis administrada. La depresión máxima ocurrió con dosis de 100 µg/kg., con lo cual la CMRO2 y el CBF disminuyeron en 35 a 50%, respectivamente. Pequeñas dosis de 5 µg/kg. o menos no han resultado eficaces para este objetivo. Un estudio clínico comparó fentanyl, sufentanyl y alfentanyl en infusión con óxido nitroso, 60% en oxígeno en pacientes con tumores supratentoriales; no se reportaron cambios en el flujo sanguíneo cerebral, la presión de perfusión cerebral disminuyó 14%, los cambios más importantes fueron para el grupo con sufentanyl (la presión de CBF incrementó en 89%; la CPP disminuyó 25%) y con alfentanyl (la presión de CBF incrementó 22%; la CPP disminuyó 37%). El incremento de la presión pudo prevenirse con hiperventilación. Sin embargo, los pacientes con rápida expansión de la masa intracraneal quizá fueron más afectados por el sufentanyl.
En los pacientes con edema cerebral tisular asociado con el tumor, la respuesta cerebrovascular al CO2 demostró ser mejor preservada durante la anestesia con fentanyl en combinación con N2O en oxígeno que durante la anestesia con isoflurano.
Numerosos reportes sugieren que la inducción de la anestesia con fentanyl y sufentanyl se ha acompañado de actividad de escape; la revisión de 20 reportes encefalográficos de pacientes que recibieron fentanyl, 20 sufentanyl y 87 alfentanyl, no mostró datos de franca actividad de escape.
No se obtuvo evidencia de algún estado postictal en ningún paciente, como los que ocurrieron después de inducir escape con anestésicos inhalados o locales. Sin embargo, la rigidez torácica fue frecuentemente relacionada con la administración de los narcóticos, especialmente con alfentanil, así como el incremento en la PIC, ambos producidos probablemente por la disminución del retorno venoso cerebral.
No existen cambios estadísticos en la estimulación de potenciales provocados en el nervio tibial posterior después de la administración de sufentanyl o alfentanyl. La eficacia de altas dosis de fentanyl (10 µg/kg.) en el mantenimiento adecuado de la respuesta visual de los potenciales provocados fue confirmada en 12 pacientes bajo cirugía para puente de arteria coronaria.
La neurofisiología intraoperatoria comprende una variedad de técnicas que pueden usarse durante la intervención, en la cual el sistema nervioso está en riesgo, para asistir en la intervención y minimizar el posible daño cerebral. Las técnicas usadas se dividen en dos categorías básicas: 1) localización e identificación de áreas vitales y 2) monitoreo continuo de la función neuronal.
Los signos eléctricos generados a varios niveles del sistema nervioso se utilizan para monitorizar la neurofisiología intraoperatoria. El electroencefalograma (EEG) muestra la actividad eléctrica espontánea del cerebro. Los potenciales evocados (EP) son los patrones de actividad eléctrica producida por el sistema nervioso en respuesta a un estímulo sensorial. La electromiografía (EMG) refleja la actividad eléctrica postsináptica en las células musculares, las cuales dependen de la actividad en la neurona motora y de la transmisión neuromuscular.
Con bajas concentraciones, la mayor parte de los agentes anestésicos, incluyendo el tiopental, óxido nitroso y agentes halogenados, aumentan los patrones de actividad beta en el EEG, especialmente en la región anterior cerebral.
Los potenciales provocados son afectados por la mayor parte de los agentes anestésicos, los cuales alteran la transmisión sináptica más que la conducción axonal. Los diferentes agentes anestésicos muestran efecto sobre los EP en diferentes formas. Durante la monitorización de los potenciales evocados para la isquemia del hemisferio, la estimulación del nervio mediano es preferible a la estimulación en la punción baja del brazo, porque los EP son mejores y más fáciles de registrar.
La conducción axonal y la transmisión sináptica son afectadas por la temperatura. La hipotermia prolonga el tiempo de la conducción de los nervios periféricos y centrales, los cuales son registrados en el EEG y los EP.
Con el incremento de la hipotermia, en el EEG inicialmente existe atenuación del voltaje en forma generalizada y con el tiempo se pueden producir patrones de supresión de la misma.
|
El objetivo del presente trabajo es comparar dos técnicas de administración de narcóticos en el mantenimiento anestésico con anestesia general balanceada (AGB): isoflurano, fentanyl administrado en bolos e isoflurano/fentanyl en infusión continua en el paciente neuroquirúrgico.
Se realizó un estudio clínico al azar prospectivo, comparativo de 20 pacientes que ingresaron al Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI, al servicio de neurocirugía, en un periodo comprendido entre el 23 de junio de 1991 y el 26 de enero de 1994, con enfermedad vascular, tumoral o parasitaria intracraneal y que fueron intervenidos quirúrgicamente.
Para realizar el estudio piloto se formaron dos grupos de 10 pacientes cada uno (total 20 pacientes), adultos de uno y otro sexo, ASA I, II y III (no incluyendo pacientes con hipertensión arterial sistémica descompensada, enfermedad renal, hepática o metabólica) al estado ASA IV. Se excluyó a los pacientes que durante el estudio requirieron cambio de técnica anestésica.
Equipo de monitoreo: cardioscopio, pulsooxímetro, capnómetro, esfigmomanómetro, estetoscopio esofágico, equipo para PVC y para línea arterial.
Agentes anestésicos y medicamentos: midazolam, propofol, bromuro de vecuronio, citrato de fentanyl, isoflurano, sulfato de atropina, naloxona, lidocaína, furosemida, manitol y dexametasona.
Se formaron dos grupos de 10 pacientes seleccionados al azar, los cuales recibieron una técnica anestésica general balanceada isoflurano/fentanyl. El grupo II o control recibió AGB: isoflurano/fentanyl en administración en bolos. El grupo I recibió AGB: isoflurano/fentanyl en infusión continua.
La inducción anestésica se realizó en ambos grupos en forma similar.
Grupo I: El mantenimiento anestésico se realizó con isoflurano en oxígeno y MAC no superior a 2.5% y ventilación mecánica controlada. El fentanyl se administró en infusión continua con ayuda de una bomba de infusión (bomba de volumen tipo Abbott 4-p), con una tasa de infusión de 0.5 a 10 µg/kg. de peso corporal.
Grupo II o control: El mantenimiento anestésico se hizo con isoflurano en oxígeno y MAC no superior a 2.5% y ventilación mecánica controlada. El fentanyl fue administrado en bolos IV de 1.5 a 3 µg/kg. de peso corporal cada 45 a 60 minutos, dependiendo de los requerimientos de cada paciente.
|
Se estudió una muestra de 20 pacientes, divididos en dos grupos al azar: al grupo II se le administró fentanyl en bolos y al grupo I en infusión continua (gráfica 1).
Los pacientes del grupo II fueron 60% femeninos y 40% masculinos, con edad x 40.4 ± 26.23 y para el grupo II 60% femeninos y 4% masculinos, con edad |x| 43.3 ± 8.07, sin diferencias significativas con respecto a la edad (gráfica 2 y cuadro 1).
CUADRO I |
|||
n = 20 |
Grupo |
Edad |x| |
DE |
|
I |
40.4 |
± 16.23 |
|
II |
43.4 |
± 8.07 |
En relación con el consumo de fentanyl total observamos una disminución significativa cuando se administra fentanyl en infusión continua x 1.6 µg/kg./h respecto de cuando la administración se hace en bolos |x| 3.23 µg/kg./h ( p < 0.0001).
Se monitorizaron paralelamente las constantes hemodinámicas para ambos grupos, las cuales incluyeron frecuencia cardiaca (FC) y presión arterial media (PAM), en los diferentes tiempos (basal, inducción, intubación, inicio quirúrgico, transanestésico, término quirúrgico y término anestésico); no se hallaron diferencias significativas por efecto de fentanyl en los diversos métodos de administración.
|
Consideramos que la administración de fentanyl en infusión continua para el mantenimiento anestésico en el paciente neuroquirúrgico ofrece ventajas sobre la administración en bolos, disminuyendo el consumo total de narcótico en 49.5%, con variaciones poco significativas en el control hemodinámico, lo cual permite una rápida emersión del plano anestésico en pacientes con alteración o riesgo postquirúrgico mecánico.
También consideramos la ventaja que ofrece la administración de fentanyl en infusión continua con un método de bomba de infusión sobre el método manual, ya que permite un mejor y rápido control en la dosificación, mientras que la manual la mayor parte de las veces requiere bolos adicionales, que dificultan lograr la dosis exacta.
|
Aunque los anestésicos endovenosos pueden ser administrados en bolos intermitentes o en infusión continua, se ha demostrado en la comparación de ambos métodos de administración, que el primero resulta en una profundidad anestésica más variable, con frecuentes periodos de pobre control hemodinámico, recuperación lenta de la anestesia y mayor cantidad de droga utilizada.
En neuroanestesia, los agentes anestésicos endovenosos se han utilizado como un medio para abolir la vasodilatación cerebral, efecto de los agentes anestésicos volátiles, aunque esto no ha sido estudiado en procedimientos largos. El uso de tiopental, isoflurano y fentanyl vs. propofol - fentanyl indica que este último disminuye el incremento de la frecuencia cardiaca (FC), presión arterial media (PAM) y presión de perfusión cerebral (CPP) que ocurre durante el estímulo nociceptivo durante el procedimiento quirúrgico.
En nuestro estudio, el monitoreo de la frecuencia cardiaca (FC) y la presión arterial media (PAM) en ambos métodos de administración de fentanyl (en bolos intermitentes y en infusión continua) no mostró diferencias significativas.
White reportó que la concentración de fentanyl durante la cirugía superficial (en combinación con óxido nitroso al 66% en oxígeno) es de 1-4 ng/ml/l. Esto es menor de lo requerido para estímulos superficiales (1.5-8 ng/ml/1.7-9,11).
La administración en infusión continua de fentanyl, sufentanyl o alfentanyl con óxido nitroso al 60% en oxígeno en pacientes con tumores supratentoriales, demostró que con la administración de fentanyl no hubo cambios en el flujo sanguíneo cerebral (CSF) durante la punción lumbar, con una disminución del 14% de la presión de perfusión cerebral (CPP). Durante la administración de sufentanyl, el flujo sanguíneo cerebral (CSF) se incrementó en 89% y la presión de perfusión cerebral (CPP) disminuyó 25%; con alfentanyl el flujo sanguíneo cerebral (CSF) se incrementó 22% y la presión de perfusión cerebral (CPP) disminuyó 27%.
Para alcanzar las concentraciones adecuadas de fentanyl, la dosis inicial es de 2-4 µg/kg. de peso corporal, seguida inmediatamente por infusión continua de 0.025 µg/min./l, disminuyendo la tasa de infusión gradualmente hasta 0.015 µg/min./l. La concentración plasmática disminuye por abajo de 2ng/ml/l, disminuyendo la tasa de consumo total.
Nosotros obtuvimos una disminución significativa en el consumo final de fentanyl durante la infusión continua respecto a la administración en bolos ( p <0.0001).
|
- Albin MS, Bunegin L, Bennet MM. Clinical and experimental brain retraction pressure monitoring. Acta Neurol 1971; 56, Supp 64: 522-523.
- Frost EA. Anesthetic management of cerebrovascular disease. Br J Anaesth 1981; 53: 745-756.
- Legatt AD. Intraoperative neurophysiologic monitoring. En: Neuroanesthesia, Frost EAM (ed.). Ed. Salvat, 2a. ed. 1992: 63-123.
- Pathak KS, Brown RH, Nash CL, Cascorbi HF. Continuous opioid infusion for scoliosis fusion surgery. Anesth Analg 1983; 62: 841-845.
- From RP, Warner DS, Todd MM, Sokoll MD. Anesthesia for craniotomy: a double blind comparison of alfentanyl, fentanyl, and sufentanyl. Anesthesiology 1990; 73: 896-904.
- Glass PSA, Jacobs JR, Smith LR, et al. Pharmacokinetic model-driven infusion of fentanyl: Assessment of accuracy. Anesthesiology 1990; 64: 717-722.
- Coates DP, Prys RC, Spelina Kr, Norley I. Propofol ("Diprivan") by intravenous infusion with nitrous oxide dosis requirements and hemodynamic effects. Postgrad Med J 1985; 61: 76-79.
- Richard MJ, Skues MA, Jarvis AP, Prys RC. Total IV anaesthesia with propofol and alfentanyl dose requirement for propofol and effect of premedication with clonidine. Br J Anaesth 1990; 65: 157-163.
- Roberts FL, Dixon J, Lewis GT, Tackley RM, Prys RC. Induction and maintenance of propofol anaesthesia. A manual infusion scheme. Anesthesia 1988; 43: 14-17.
- Cullen PM, Turtle M, Prys RC, Way W, Dye J. Effect of propofol anesthesia on barorreflex activity in humans. Anesth Anal 1987; 66: 1115-1120.
- Ravussin P, Tempelhoff R, Medica PA, Mette M. Propofol vs. thiopental-isoflurane for neurosurgical anesthesia: Comparison of hemodynamics, CSF pressure and recovery. J Neurosurg Anesth 1991; 3: 85-95.
- Vandesteene A, Trempont V, Egelman E et al. Effect of propofol on cerebral blood flow and metabolism in man. Anaesthesia 1988; 43 (suppl): 42-43.
- Pinaud M, Lelausque JN, Chetanneau A, Fauchoux N, Menegalli D, Souron R. Effects of propofol on cerebral hemodynamics and metabolism in patients with brain trauma. Anesthesiology 1990; 73: 404-409.
- Steven L, Shafer MD, Varvel JR, MD. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and rational opioid selection. Anesthesiology 1991;74: 53-63.
- Embling WF, Lee EN, Stanki DR. Understanding pharmacokinetics and pharmacodynamics through computer simulation I, the comparative clinical profiles of fentanyl and alfentanyl. Anesthesiology 1990; 72: 650-658.
- James C, Scott MD, Donald R, Stanski MD. Electroencephalographic quantitation of opioid effect; comparative pharmacodynamics of fentanyl and sufentanyl. Anesthesiology 1991; 74: 34-42.
- Glass P MQ, James R, Jacobs PhD, Smith L et al. Pharmacokinetic model-driven infusion of fentanyl; assessment of accuracy. Anesthesiology 1990;73:1082-1090.
- Jung R, Free K, Shah N, Marx W, Marshall W, Bedfor R. Fentanyl vs. alfentanyl; cerebroespinal fluid pressure effects in anesthetized patients with brain tumors (abstract). Anesthesiology 1989;71:A, 1141.
- Jeffe JH, Martin WR. Analgésicos y antagonistas de los opiáceos. En: Goodman GA (ed.). Bases farmacológicas de la terapéutica. México: Panamericana, 7a. ed. 1986: 4839, 496, 1589.
- Frost EAM. Central nervous system effects of anesthetic agents. En: Frost EAM (ed.). 2a. ed. México: Salvat, Neuroanestesia 1991: 134-135.
- Smith NT, Bickoford RG et al. Dose zures occur during clinical induction with opiates? Anesthesiology 1987; 67:A, 385.
- Nielsen JM, Fevergard K, Moller AM, Wilberg FJ. Total IV anesthesia with propofol-alfentanyl or propofol - fentanyl. Br J Anaesth 1990; 64:717-722.
- Trindle M, Dodson B, Rampil I. Effects of fentanyl versus sufentanyl in equianesthetic doses on middle cerebral artery blood flow velocity. Anaesthesiology 1993; 78: 454-460.
- Steve L, Shafer MD, Varvel J MF, Aziz N, Scott J. Pharmacokinetics of fentanyl administered by computer controlled infusion pump.
- White P. Clinical uses of intravenous anesthetic and analgesic infusions. Anesth Analg 1989; 68: 161-171.
- Marshall BE, Wolkman H. Anestesia general, en: Gooldman AG (ed.). Bases farmacológicas de la terapéutica, Edit. Panamericana, 1986: 276, 286-287.
- Frost EAM. Central nervous system effects of anesthetic agents, en: Frost EAM (ed.). Neuroanesthesia. Edit. Salvat, 2a. ed. 1991: 131-134.
- Carpenter RL, Eger EL et al. Does the duration of anesthetic administration affect the pharmacokinetics or metabolism of inhaled anesthetics in human? Anesth Analg 1987; 66: 1.
- Kalkman CJ et al. Effects of high dose sufentanyl or alfentanyl anesthesia on posterior tibial nerve somatosensorial EPs. Anesthesiology 1987; 67: A387.
- Marz W, Shah N. Sufentanyl, alfentanyl of fentanyl: impact on CSF pressure in brain tumors. Anesthesiology 1988; 69: A627.