Volumen
9 Número 3 Mayo - Junio 1997
Artículos Originales
| José Ubaldo Ramírez Delgado Mario Vidal Pineda Díaz Juan Antonio Pérez Aguilar Gilberto López Herrera |
|
|
El siguiente estudio demuestra el efecto prolongado de la analgesia trans y postanestésica de la asociación buprenorfina-lidocaína en comparación con lidocaína como único agente para bloqueo del plexo braquial vía axilar, con dosis única. Método: Se estudiaron 36 pacientes de uno y otro sexo, entre los 18 y 55 años de edad, con estado físico I-II según ASA, para cirugía electiva ambulatoria en procedimientos cortos (1 a 2 h de duración). Se medicó a los pacientes en quirófano con midazolam, 0.05 mg/kg., y atropina, 0.01 mg/kg. IV. Se dividieron en dos grupos al azar de 18 pacientes cada uno: para el grupo I se administraron 400 mg de lidocaína al 1% (200 mg simple y 200 con epinefrina), para un total de 40 ml por vía axilar. Al grupo II se le administraron 400 mg de lidocaína al 1% (200 mg simple y 200 mg con epinefrina), más buprenorfina a razón de 3 mg/kg. para totalizar 40 ml por vía axilar. El bloqueo sensitivo se valoró por medio de la Escala Visual Análoga; se registraron: bloqueo motor, presión arterial media, frecuencias cardiaca y respiratoria, al inicio, a los 30 minutos y cada hora durante las primeras cuatro horas. Para el bloqueo motor hasta las seis horas y para el sensitivo a las seis, ocho y 10 horas. Resultados: En el grupo I el bloqueo motor fue para los 30 min. (100%), a los 240 min. (0%); en el grupo II a los 30 min. (100%), para los 360 min. (50%), para finalizar a los 480 min. (0%). El bloqueo sensitivo: El grupo I a los 30 min. (100%), para los 360 min. (0%); en el grupo II a los 30 min. (100%), para los 360 min. (60%) y a los 600 min. (40%), para finalizar a los 1,440 min. (0%). En lo referente a cambios cardiorespiratorios no hubo diferencias significativas mediante la prueba t . Conclusión: Encontramos diferencia significativa en el bloqueo sensitivo de los dos grupos, siendo más prolongado para el grupo II hasta en 40% para las primeras 10 h, contra 10% a las 4 h para el grupo I; los parámetros hemodinámicos y respiratorios resultaron sin modificación significativa en ambos grupos.
|
The following study demonstrates the long-term effect of the analgesia peri and postanesthetic of the association of buprenorphine-lidocaine compared to lidocaine as single agent for brachial plexus blockade. Axilar route with single dosis was used. Method: 36 patients were studied; they were from both sexes, between 18 and 55 years old, with physical condition I-II according to ASA, for elective ambulatory surgery and short procedures (1 to 2 hours of duration). Premedication was used in operating room with midazolam, 0.05 mg/kg and atropine, 0.01 mg/kg IV. They were randomly placed into two groups of 18 patients each one: For group I 400 mg of lidocaine 1% (200 mg and 200 mg with epinephrine) were administered by axilar route, in a 40 ml total. To group II, 400 mg of lidocaine 1% (200 mg and 200 mg with epinephrine) plus buprenorphine, 3 mg/kg, giving a total of 40 ml by axilar route, were administered. The sensitive blockade was assessed for the Analogous Visual Scale; motor blockade was registrated, medical arterial pressure, heart rate, breathing rate, at the start, 30 minutes later and each hour for the first four hours. For the motor blockade until 6 hours and for the sensitive blockade for 6,8 and 10 hours. Results: In group I the motor blockade was at 30 minutes (100%), and at 240 minutes (0%). In group II, at 30 minutes (100%), and at 360 minutes (50%), lasting for the 480 min (0%). The sensitive blockade: In group I at 30 minutes (100%), for 360 minutes (0%). In group II at 30 minutes (100%), for the 360 minutes (60%), at the 600 minutes (40%), lasting for the 1,440 min (0%). About cardiorespiratory changes, there were no meaningful differences during t test. Conclusion: We found meaningful difference in the sensitive blockade on both groups, being longer in group II for a 40% for the first ten hours, versus the 10% at the 4 hours of group I; the hemodynamic and respiratory parameters remained without any meaningful modification in both groups.
Palabras clave: anestésicos locales, lidocaína, narcóticos, buprenorfina, plexo braquial (vía axilar), adultos.
Key words: local anesthetics, lidocaine, narcotics, buprenorphine, brachial plexus (axilar route), adults.
logrado a través de la experiencia, pero puede ser
útil hasta que se ha logrado dicha experiencia."
Alon P. Winnie
|
En muchos centros hospitalarios de importancia, la anestesia regional (bloqueo del plexo braquial vía axilar) ha sido relegada; los factores que pueden tomarse en cuenta son: dificultad técnica para aplicarla, prolongación del tiempo anestésico quirúrgico (dosis única), el rechazo por parte del paciente y las demandas médico-legales. Actualmente, con el aumento de la cirugía ambulatoria en las unidades médicas, y para evitar la anestesia general con sus efectos colaterales, su mayor estancia, contaminación y gastos, se ha incrementado el uso de la anestesia regional. El problema a resolver sería prolongar el efecto anestésico regional y la analgesia postoperatoria. Ello se intentó inicialmente con la instalación de un catéter en la vía axilar (Punzocat 419 o catéter peridural), o a través de la administración de bupivacaína, pero con el riesgo de lesionar el plexo con la primera opción, o con la cardiotoxicidad (dosis intravascular) de la segunda propuesta. En la actualidad, con el descubrimiento de receptores kappa y mu a nivel del nervio periférico, y al contar con medicamentos agonistas-antagonistas parciales (opioides) del tipo de buprenorfina, se han utilizado para prolongar el efecto analgésico, superar el efecto del anestésico local y evitar los efectos indeseables del narcótico.
La buprenorfina (figura 1) es un derivado de la oripavina, con fórmula de clorhidrato de buprenorfina (clorhidrato de N-ciclopropimetil-7 alfa hidroxi-1(S) trometil 1,2,2 propil) endoetano-6,14 tetrahidro 6,7,8,14 nororipavina, con gran afinidad y efecto agonista por los receptores mu y a un grado menor, antagonista parcial con los receptores kappa. Su perfil fisicoquímico está caracterizado por una gran liposolubilidad y capacidad de enlace con los receptores morfínicos que se traduce en una mayor lentitud de disociación. El modo de acción de la buprenorfina es sustitutivo. Toma el lugar de las encefalinas, producidas por las interneuronas de las capas I y II (Rexed), y se fija en los receptores morfínicos de la terminación axonal de la fibra C. Esta sustitución inhibe la liberación de la sustancia P, neurotransmisor del dolor (Le Bard D). Esta sustancia causa vasodilatación y degranulación de las células cebadas, lo cual da como resultado la liberación de histamina y serotonina, las cuales son agentes proinflamatorios que sensibilizarán nociceptores adyacentes. Sin embargo, puede iniciarse el fenómeno de "bola de nieve" causante de la hiperalgesia secundaria, que consiste en el incremento de la actividad espontánea de algunos nociceptores que producen despolarización de la membrana de las neuronas en las astas posteriores. Tal efecto también se produce con la lidocaína, con la consecuente desaparición de la hiperalgesia secundaria, a través de otro mecanismo, pero de menor duración, y que a continuación se explica.
En cuanto a la lidocaína (figura 2), su fórmula es dietilamino-2-6-dimetilacetanilina. Es una aminoacilamida derivada de la acetilanilida que no posee las propiedades de las anilidas y, por lo tanto, no afecta la función hematopoyética. Su mecanismo de acción es por desplazamiento de los iones de calcio de la superficie de la membrana celular, realizando un antagonismo competitivo, siendo ocupados los sitios por la lidocaína. Asimismo, se bloquean los canales de sodio; ello reduce el paso de este ion del exterior al interior de la membrana, disminuyendo la velocidad de despolarización eléctrica, lo que ocasiona que no alcance el umbral de excitación, por lo que no se produce el potencial de acción; todo esto da como resultado el bloqueo de la conducción nerviosa y evita la presencia de la sustancia P con los hechos ya antes mencionados.
|
Para la elaboración de este estudio, se tomó una muestra de población abierta al azar de 36 pacientes adultos de uno y otro sexo, programados para cirugía electiva ambulatoria de corta duración en el Hospital General de Zona Núm. 1 Gabriel Mancera y Hospital de Pediatría del CMN Siglo XXI del Instituto Mexicano del Seguro Social. El protocolo de investigación fue aprobado por el Comité de Investigación y Ética de la Unidad. Se recibió el consentimiento de los pacientes, a los cuales se les explicó la metodología. El lapso durante el que se efectuó el estudio fue de octubre de 1993 a octubre de 1994.
Como criterio de inclusión, se aceptó a todos los pacientes con estado físico I y II según la Sociedad Americana de Anestesiología, con edades comprendidas entre los 18 y 55 años y peso corporal entre 50 y 75 kilos, sin distinción de sexo. En los criterios de no inclusión se comprendió a todos los pacientes con alteraciones neuromusculares, cardiorrespiratorias, renales o hepáticas, o que hubieran ingerido depresores del sistema nervioso central o anticolinérgicos las 48 horas previas a la operación. Las operaciones que se les realizaron fueron: cirugía de síndrome de túnel del carpo, 12; lesión del nervio radial, 5; lesión del nervio cubital, 8; y resección de quiste sinovial, 11 (cuadro 1).
CUADRO I |
||
|
Grupo I |
Grupo II |
Síndrome de túnel del carpo |
5 |
7 |
Lesión del nervio radial |
3 |
2 |
Lesión del nervio cubital |
5 |
3 |
Resección de quiste sinovial |
5 |
6 |
Total |
18 |
18 |
|
El universo de trabajo estuvo constituido por 36 pacientes, con edades de 18 a 55 años, para un promedio de 35.75 años; el peso corporal osciló entre los 50 y 75 kilos, con una media de 61 kilos, y la talla entre 1.48 y 1.70 m, con un promedio de 1.59 m; 19 pacientes correspondieron al sexo femenino y 17 al masculino, con estado físico ASA 28:1 y 8:II. No hubo diferencias significativas (cuadro 2).
CUADRO II |
|||
|
Mínima |
Máxima |
Promedio |
Edad (años) |
18 |
55 |
35.75 |
Peso (kilogramos) |
50 |
75 |
61 |
Talla (metros) |
1,48 |
1,70 |
1,59 |
Sexo |
Femeninos 19 |
|
Masculinos 17 |
Estado físico (ASA) |
I=28 |
|
II = 8 |
n=36 |
|||
CUADRO III |
||
Tiempo (minutos) |
Grupo I(1-10) |
Grupo II (1-10) |
0 |
0 |
0 |
30 |
0 |
0 |
60 |
0 |
0 |
120 |
1 |
0 |
180 |
6 |
2 |
240 |
9 |
3 |
360 |
10 |
4 |
480 |
|
5 |
600 |
|
6 |
1.440 |
|
10.0 |
Como puntos principales de evaluación se consideraron los tiempos de duración de bloqueo sensitivo o analgesia, y de bloqueo motor como profundidad del efecto de las drogas utilizadas en forma comparativa. Para el grupo I (lidocaína) el bloqueo sensitivo tuvo una duración de 360 minutos, mientras que en el grupo II (lidocaína - buprenorfina) persistió la analgesia hasta los 1,440 minutos (cuadro 2, gráfica 1). Por otra parte, al evaluar la duración del bloqueo motor, para el grupo I (lidocaína) fue de 240 minutos, mientras que para el grupo II (lidocaína - buprenorfina) fue de 480 minutos, es decir, el doble de tiempo con significancia estadística (cuadro 4, gráfica 2).
CUADRO IV |
||
Tiempo(minutos) |
Grupo I (Escala motora) |
Grupo II (Escala motora) |
30 |
1 |
1 |
60 |
1 |
1 |
120 |
2 |
1 |
180 |
3 |
2 |
240 |
4 |
3 |
360 |
4 |
3 |
480 |
4 |
4 |
1- 100% Total. Levanta el brazo con dificultad, no mueve el antebrazo, la mano y los dedos. |
||
Por otra parte, se evaluaron modificaciones en la signología clínica (frecuencia cardiaca, presión arterial media y frecuencia respiratoria). Durante el tiempo del estudio se observó que la frecuencia cardiaca en el grupo I, en promedio, fue de 93.28 latidos por minuto, mientras que en el grupo II el promedio fue de 83.85 latidos por minuto, diferencias que, al ser analizadas en forma comparativa mediante la prueba t , tuvieron significancia estadística (cuadro 5, gráfica 3).
CUADRO V |
||
Tiempo |
Grupo I |
Grupo II |
B |
96.00 |
86.00 |
30 |
94.00 |
84.00 |
60 |
96.00 |
82.00 |
120 |
91.00 |
86.00 |
180 |
92.00 |
82.00 |
240 |
94.00 |
84.00 |
360 |
96.00 |
83.00 |
n = 36 |
x = 93.28 ± 6.32 |
x = 83.85 ± 5.60 |
Respecto a la presión arterial media, resumiendo las diferencias entre el grupo I (90.07 mmHg) y el grupo II (87.88 mmHg), no tuvieron significancia estadística (cuadro 6, gráfica 4).
CUADRO VI |
||
Tiempo(minutos) |
Grupo I mmHg |
Grupo II mmHg |
B |
90.00 |
86.50 |
30 |
88.90 |
88.20 |
60 |
90.80 |
86.80 |
120 |
91.80 |
88.40 |
180 |
88.50 |
86.60 |
240 |
90.00 |
90.10 |
360 |
90.50 |
88.60 |
n=36 |
x = 90.07 ± 6.04 |
x = 87.88 ± 5.08 |
Finalmente, con esta metodología para el abordaje del plexo braquial, no obstante los dos procedimientos farmacológicos, no hubo repercusión en la frecuencia respiratoria (cuadro 7, gráfica 5). No se reportaron fenómenos indeseables o efectos secundarios por los fármacos.
CUADRO VII |
||
Tiempo |
Grupo I |
Grupo II |
B |
20 |
20 |
30 |
19 |
20 |
60 |
20 |
19 |
120 |
20 |
18 |
180 |
20 |
20 |
240 |
19 |
18 |
360 |
20 |
18 |
n=36 |
x = 19.71 ± 3.64 |
x = 19.00 ± 3.46 |
|
La seguridad de proporcionar a los pacientes analgesia trans y postanestésica es de suma importancia, sobre todo si no se provocan efectos indeseables. La administración de anestésicos locales más analgésicos morfínicos en anestesia regional inicialmente fue por vía peridural. En el año de 1991, Woolf en su artículo "Central mechanisms of acute pain" afirma que esta asociación a nivel medular disminuye la hiperexcitabilidad, con menor dolor y abatimiento de la aplicación de analgésicos trans y posanestésicos. En el año de 1987 Gupta publicó la existencia de receptores opioides a nivel periférico, y en el mismo año Gobeaux reporta la asociación de fentanyl - lidocaína en el bloqueo del plexo braquial, con efecto superior en comparación con lidocaína como único agente. En 1990 Viel utilizó buprenorfina - bupivacaína para bloquear el plexo braquial, con sorprendentes resultados.
El reporte existente para la dosis de buprenorfina es de.003 mg/kg. por diversas vías, sin causar liberación de histamina a dosis total de.200 a.400 mg. En nuestro estudio se comprobó el nulo efecto colateral de la buprenorfina con la dosis utilizada (.003 mg/kg.).
En cuanto a la duración de la analgesia observada con la buprenorfina-lidocaína por plexo braquial en la población estudiada, se reporta un tiempo mayor que el referido por Gobeaux con la asociación fentanyl - lidocaína, que fue de 9 h, mientras que en nuestro estudio llegó hasta 24 h. Lo reportado por Viel con buprenorfina para bloqueo del plexo braquial es muy superior a nuestro resultado, llegando a las 36 h en 70% de sus pacientes, pero tomando en cuenta que él utilizó bupivacaína como anestésico local.
El comportamiento hemodinámico encontrado en este estudio concuerda con lo reportado por Fraile y Gómez-Arnau, quienes hallaron buena estabilidad hemodinámica aun a dosis más elevadas que las nuestras.
|
- Sosnowski M, Lebrun P. Receptores, vías nerviosas y mecanismo para el dolor. Clin Anesth Nort 1992; 2: 223-241.
- Gupta B. Narcotics receptors in human peripheral nerves. Anesthesiology 1987; 71: A635.
- Le Bard D. La recherche. 1978; 85: 72-76.
- Cousins MJ. Acute pain and the injury response; immediate and prolonged effect. Reg Anesth 1989; 14: 162-179.
- Moreno CR. Morfínicos, antimorfínicos, endorfinas y sus receptores. Rev Mex Anest 1981; 4: 217-223.
- Woolf CJ. Central mechanisms of acute pain. In: Bond MR, Charton JE, Woolf CJ (eds.). Proc of the VIth World Congress on Pain. Elsevier, Amsterdam, 1991; 25-34.
- Katz J, Kavanagh BP. Preventive analgesia; clinical evidence of neuroplasticity contributing to postoperative pain. Anesthesiology 1992; 77: 437-446.
- Delgado BA, Bravo J. La transmisión del dolor y el papel de la sustancia P. Rev Mex Anest 1991; 14: 127-137.
- Aldrete A. Anestésicos locales. Texto de Anestesiología. México: Salvat, 1991; 1: 611-624.
- Rosow CE. Analgésicos opioides sintéticos más recientes. Dolor Agudo, 1984:4.
- Winnie AP. Anestesia regional. Clin Quirurg Nort Amer 1975; 867-897.
- Eriksson E. Bloqueo axilar del plexo braquial. Manual ilustrado de anestesia local. Suecia: AB Astra, 1969; 78-80.
- Denise JW (Ronald D. Miller). Bloqueos nerviosos. Anestesia. Barcelona: Doyma 1993; 2: 1279-1286.
- Landais GD. Adjoiction de Fentanyl a la lidocaine adrénalinée pour le blocage da plexus brachial. Cahiers d' Anesthésiologie 1987; 35: 195-199.
- Viel EJ. Braquial plexus with opioids for postoperative pain relief. Regional Anesth 1990; 14: 274-278.
- Kumar GS. Postoperative analgesia in children who have genito-urinary surgery: A comparation between caudal buprenorphine and bupivacaine. Anesthesia 1990; 45: 406-408.
- Kuda T, Hara N. Epidural anesthesia with buprenorphine for chest surgery and its prophylactic effects of postoperative pulmonary complications. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1990; 38: 2376-2379.
- Carranza Cortés JL, Flores Jiménez. Analgesia obstétrica con Fentanyl epidural: Estudio comparativo con lidocaína simple al 2%. Rev Anest Mex 1991; 3: 161-166.
- Matsunaga M, Dan K. Epidural or intravenous buprenorphine for postoperative pain relief. JPN J. Anesthesiol 1984; 33: 995-1002.
- Fraile JR, Gómez Arnau J. Buprenorfina. En: Cirugía cardiaca. Estudio hemodinámico en pacientes portadores de valvuloplastía mitral. Rev Esp Anestesiol Reanim 1988; 35: 245-248.