Volumen
9 Número 1 Enero - Febrero 1997
Artículo de Revisión
| Georgina Arch Ferrer Orlando Tamariz-Cruz Correspondencia: Dra. Georgina Arch Ferrer, Servicio de Anestesiología, Hospital Central Sur, PEMEX |
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Es común que algún grupo de pacientes sin datos clínicos de descompensación de sus padecimientos no relacionados con el que los llevó a la sala de cirugía desarrollen edema pulmonar; con frecuencia éste se atribuye (y maneja como tal) a falla cardiaca. Se exponen los mecanismos fisiopatogénicos del edema pulmonar, específicamente postobstructivo. Se sabe que, con mucho, la causa más frecuente del mismo es el laringoespasmo postanestésico. Se presentan, además, algunas propuestas terapéuticas, pero especialmente maniobras profilácticas recomendables para algunos pacientes con riesgo incrementado.
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Frequently, certain group of patients with no clinical evidence of acute complications of chronic diseases not related with the surgical condition, develope pulmonary edema. This is frequently associated and managed by the anesthesiologist as secondary to cardiac failure. Postobstructive pulmonary edema (PPE) physiopathological mechanisms are shown considering the main cause of PPE, the postanesthetic laryngospasm. Prophylactic and therapeutic maneuvers are described in order to manage patients with high risk.
Palabras clave: Anestesia, edema pulmonar, infecciones respiratorias.
Key words: Anesthesia, pulmonary edema, respiratory tract infections.
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Etiología
El reporte original de edema pulmonar postobstructivo incluye casos de la vía aérea superior secundarios a un tumor, estrangulamiento o semiahogamiento.
Ahora las causas conocidas son:
Agudas: Laringoespasmo
Edema laríngeo: Supraglótico
Retroaritenoidal
Subglótico
Epiglotitis
Laringotraqueobronquitis
Crup espasmódico
Aspiración de cuerpo extraño
Tumoral
Traumatismo de la vía aérea superior
Estrangulamiento
Absceso retrofaríngeo o peritonsilar
Angina de Ludwig
Angiodema
Asma bronquial
Colapso traqueal (consecutivo a traqueo- malacia)
Crónicas: Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Hipertrofia adenoidal o tonsilar
Masa nasofaríngea
Bocio
Acromegalia
En la actualidad, el laringoespasmo postanestésico es la causa más frecuentemente reportada en adultos. Por el contrario, aunque sabemos que el laringoespasmo asociado a anestesia es más frecuente en niños, hay mucho menor incidencia de edema pulmonar secundario a esta causa, siendo la más frecuente la hipertrofia adenoidal y tonsilar.
La traqueomalacia, en cambio, generalmente es consecutiva a la compresión prolongada de la tráquea (por ejemplo, bocio), lo más frecuente, en su porción intratorácica, donde los anillos cartilaginosos se debilitan o son destruidos, comprometiéndose la integridad de la vía aérea superior al momento de la extubación, requiriendo la reintubación urgente.
Fisiopatología
La causa inicial precipitante es una presión intrapleural negativa (subatmosférica) exagerada consecutiva a un esfuerzo inspiratorio.
Efectos de la presión intratorácica negativa (maniobra de Müeller) en la interacción corazón-pulmón (figuras 1 y 2).
Figura 1. Interacción corazón-pulmón.
Figura 2. Representación esquemática de la pared del ventrículo izquierdo (VI), cavidad torácica y aorta, que muestra los cambios opuestos en el Ppl inducidos por maniobras de Valsava (Ppl positivo) y de Müeller (Ppl negativa) que a su vez dan lugar a efectos opuestos en la presión transmural del VI (Ptm).
El esfuerzo inspiratorio contra una vía aérea ocluida disminuye la presión intratorácica (PIT), haciéndola más negativa, sin cambiar el volumen pulmonar.
La disminución sostenida de la PIT incrementa los gradientes de presión para el retorno venoso y para la eyección del ventrículo izquierdo.
El incremento súbito del retorno venoso dilata el ventrículo derecho, aumenta su gasto e induce un shift septal.
El incremento en el volumen telediastólico del ventrículo derecho y la desviación septal asociada, pueden disminuir transitoriamente la compliance diastólica del ventrículo izquierdo (Brinker et al , 1980); sin embargo, la desviación septal es transitoria y al cabo de dos a tres segundos, el flujo de ambos ventrículos nuevamente se equilibra, corrigiéndose el shift septal.
Buda y sus colaboradores demostraron, en 1979, que swings negativos en la PIT incrementan el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, impidiendo su vaciamiento.
La disminución en la eyección del ventrículo izquierdo (a pesar de un incremento en su precarga) ocurre como consecuencia del incremento obligado en la presión sistólica transmural del ventrículo izquierdo.
En resumen, un gran gradiente de presión subatmosférica ocasiona cambios significativos en la función cardiovascular:
Incremento en la postcarga del ventrículo izquierdo.
Disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Incremento del volumen telediastólico y sistólico del ventrículo izquierdo.
Disminución de la velocidad de contracción global.
Aumento de la función contráctil derecha.
Todos estos cambios favorecen el aumento del volumen sanguíneo de la aurícula izquierda y circulación pulmonar, con lo que se incrementa la PCP (presión capilar pulmonar) con predisposición a la trasudación de líquido de los capilares hacia los alvéolos (figura 2).
Si los episodios obstructivos se vinculan, además, con una desaturación arterial de oxígeno, la vasoconstricción pulmonar hipóxica tiene como consecuencia un incremento en la resistencia vascular pulmonar regional, la que en combinación con el aumento en el gasto del ventrículo derecho incrementa aún más estas resistencias y ocasiona un aumento en la presión intracapilar, con su consecuente predisposición a la trasudación de fluido del capilar hacia los alvéolos, además del efecto de la resistencia sobre el ventrículo derecho, pudiendo provocar cor pulmonale agudo (Block et al , 1979).
Sin embargo, el efecto de una marcada presión pleural negativa sobre la postcarga del ventrículo izquierdo y la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar (aun con baja presión intersticial y alveolar, comparado con la presión intravascular capilar), de acuerdo con la ecuación de Starling favorece la salida del líquido capilar hacia el intersticio y, a veces, hacia los alvéolos, y su contribución al desarrollo de edema pulmonar postobstructivo debe considerarse aún especulativa.
Los estudios sugieren que la presión inspiratoria pleural (de -2 a -5 cmH2O) es pobremente trasmitida al intersticio alveolar en pacientes con una resistencia normal de la vía aérea, pero el esfuerzo inspiratorio contra una obstrucción (de la vía aérea superior en este caso) provoca una marcada presión negativa (hasta de -60 cmH2O) para ser trasmitida casi completamente al intersticio perivascular, facilitando así el movimiento de fluido hacia este compartimento.
Esta marcada presión intrapleural negativa incrementa, en consecuencia, el retorno venoso y el volumen sanguíneo pulmonar, y la presión hidrostática capilar pulmonar, mientras disminuye la presión hidrostática intersticial perivascular de los valores normales de -5 a -10 cmH2O, ocasionando este mecanismo la acumulación de fluido en el espacio intersticial.
El efecto neto del incremento de la presión pleural y de la vía aérea durante la espiración forzada, así como el estrés relacionado con el incremento del tono simpático en el aumento del volumen sanguíneo torácico y el volumen hídrico transvascular pulmonar, aún no está muy bien esclarecido (figura 3).
Figura 3. A. El corazón está representado como dos estructuras elásticas con un miocardio (M) que las rodea y un pericardio (P) suelto. Las dos estructuras comparten un epicardio y un tabique en común. Cuando aumenta el volumen del ventrículo derecho (VD), la presión del equilibrio a través del tabique del VD al VI se distribuye y el tabique se desvía hacia el VI, cambiando así de forma, lo cual causa una alteración en su compliance diastólica. B. Una representación semejante del corazón, pero donde el pericardio se ha estrechado y ya no puede aumentar de volumen.
Por otro lado, en pacientes que ya tienen cor pulmonale secundario a una obstrucción crónica de la vía aérea superior, el incremento en el volumen ventricular derecho, la sobrecarga sistólica del mismo y el movimiento septal paradójico pueden inducir disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con empeoramiento del edema pulmonar inducido por las presiones perivasculares intersticiales negativas.
La mayor dificultad con esta teoría es el tiempo de latencia que existe entre la obstrucción y la presencia del deterioro respiratorio (edema pulmonar).
El mayor grado de disfunción pulmonar no se lleva a cabo durante el periodo de PIT más negativa, sino hasta que se libera la obstrucción.
Con el fin de dar una explicación, Galvis y sus colaboradores sugirieron que mientras existe la obstrucción, la espiración contra ésta provoca un efecto de PEEP, por lo que se mantiene la oxigenación, y cuando se alivia la obstrucción también desaparece este efecto, con lo que sufre deterioro la oxigenación, hasta que los vasos linfáticos drenan el exceso de líquido intersticial.
Factores precipitantes
Desde la valoración preoperatoria se deben buscar en forma intencional:
• Datos clásicos de obstrucción de la vía aérea superior (distrés, utilización de músculos accesorios, estridor, disfonía, morfología obstructiva en la curva de flujo-volumen, etc.) (figura 4).
Figura 4. Relaciones presión-volumen estáticas para el aparato respiratorio pasivo. Las presiones transestructurales para el pulmón, la pared torácica y el aparato respiratorio en su totalidad son la presión alveolopulmonar, la presión pleural y la presión alveolar, respectivamente.
• Datos de infección faríngea (fiebre, leucocitosis, disfagia, afonía, etc.).
• Exploración física: laringoscopía directa o indirecta. En el paciente pediátrico la única manifestación puede ser el uso de músculos accesorios, retracción intercostal, estridor inspiratorio, postura de sniffing, apariencia tóxica. La obstrucción crónica es más difícil de sospechar y diagnosticar. La obesidad mórbida, hipersomnolencia diurna, cor pulmonale y la manifestación abrupta de edema pulmonar sugieren síndrome de apnea del sueño, con fisiopatología postobstructiva como factor contribuyente que favorece la acumulación de líquido intersticial.
• Radiografía lateral de la columna cervical o TAC de tórax (cuando se sospecha bocio intratorácico u otro tumor con compresión crónica de la tráquea).
• Historia de aspiración de cuerpo extraño, angioedema o semiahogamiento.
Cuadro clínico
Debe sospecharse en cualquier paciente con alguna causa predisponente posterior a la liberación de la obstrucción de la vía aérea.
De los síntomas destacan la instalación súbita de disnea, taquipnea, hipoxemia, hipercapnia y esputo asalmonelado (edema pulmonar).
El edema pulmonar se vuelve persistente y es importante el aumento en la diferencia alvéolo-arterial (DA-a O2), hipercarbia y acidosis, con todas sus repercusiones sistémicas.
Entre los exámenes disponibles como apoyo diagnóstico está la radiografía de tórax, en la que se evidenciarán los infiltrados alveolares e intersticiales bilaterales, existiendo la posibilidad de un "retraso radiológico" de 30 a 120 minutos.
Tratamiento
El mejor tratamiento es la profilaxis y la detección del problema en su fase incipiente.
Cuando la causa es un laringoespasmo postextubación, y éste no responde al término de 30 segundos a la administración de presión positiva, con liberación de la obstrucción tisular, se debe manejar con bloqueo neuromuscular (succinilcolina a 2 mg/kg.) y control ventilatorio con FiO2 adecuada, así como intubación para asegurar una vía aérea permeable.
Cuando se ha presentado el edema agudo pulmonar (recuérdese que sucede después de aliviar la obstrucción de acuerdo con los mecanismos antes citados), lo indicado es la reintubación del paciente, CPAP, furosemide IV y una adecuada FiO2.
El edema laríngeo se maneja mediante inhalación de oxígeno tibio y humidificado con nebulización de adrenalina 1:1,000 en los niños 0.5 ml/kg. hasta 5 ml dosis máxima.
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Se describieron los principales mecanismos fisiopatogénicos que presentan las causas no cardiacas, generadoras de edema postobstructivo.
Deseamos resaltar que estas causas deben ser consideradas, con el fin de establecer maniobras de profilaxis en los pacientes en riesgo para el desarrollo de edema pulmonar. Estos casos suceden característicamente en los pacientes con procesos infecciosos de las vías aéreas superiores (absceso retrofaríngeo, laringotraqueítis, etc.). En muchas ocasiones menospreciamos los procesos infecciosos antes mencionados, presentándose entonces este tipo de edema, con distintos grados de gravedad.
Por otro lado, es evidente que existe un grupo de pacientes con infecciones respiratorias altas graves (por ejemplo, absceso retrofaríngeo, angina de Ludwig o absceso peritonsilar) en los que no puede diferirse la operación, pero sí podemos estar alertas para anticipar una oportuna atención contando con medicamentos como la succinilcolina y/o la adrenalina.
Finalmente, el nivel actual de la investigación no permite recomendar en forma rutinaria el empleo de esteroides y hasta no contar con nuevos datos que apoyen no sólo su utilidad, sino la ausencia de efectos secundarios, consideramos poco apropiado el empleo de esos medicamentos.
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