Volumen 8 Número 4 Julio - Agosto 1996

 

Artículo de Revisión

Ventilación Mecánica En Anestesia

Dr. José Guillermo Domínguez Cherit
Dr. Felipe de Jesús García de la Vega Amezcua
Dr. Arturo Maldonado Hernández

Correspondencia: Instituto Nacional De La Nutrición "Salvador Zubirán", Vasco De Quiróga No. 15, Tlalpan, D.F. Tel.: 573-12-00 Fax: 655-25-10.
Recibido: Abril 28, 1996. Aceptado para publicación: junio 25, 1996.
         • Ver Versión PDF  

Resumen

La ventilación mecánica se emplea continuamente durante la anestesia y cirugía. Es esencial cuando se requiere de altas dosis de narcóticos, en la anestesia inhalada profunda y durante los bloqueos neuromusculares así como durante procedimientos quirúrgicos que impiden la respiración espontánea, como la cirugía cardíaca, torácica y laparoscópica. Puede ser necesaria cuando la función respiratoria se ve comprometida por la posición del paciente durante el procedimiento quirúrgico. Se emplea la ventilación mecánica para liberar al anestesiólogo y permitirle realizar las tareas esenciales durante la anestesia y cirugía. La anestesia general tiene efectos profundos sobre el aparato respiratorio. El conocimiento de estos cambios ha permitido la creación de estrategias de manejo de ventilador durante el transoperatorio para minimizar sus efectos secundarios. En forma clásica se altera el patrón respiratorio, lo que resulta en una disminución de los volúmenes corriente, y un incremento en la frecuencia respiratoria con un incremento dosis-dependiente de la PaCO2. La forma y movilidad de la pared torácica se afectan, lo que reduce la capacidad funcional residual (CFR). Tanto en posición supina como en el decúbito lateral, la distribución del gas inspirado es distinta a la que se tiene con el paciente despierto, a pesar de que la distribución en cuanto a la perfusión regional, no sufre cambios significativos.Los principios de la ventilación mecánica en el transoperatorio son los utilizados para los Pacientes en las unidades de terapia intensiva; existen algunas variaciones, como sería que: los pacientes en el transoperatorio habitualmente no tienen un gran deterioro en la función pulmonar, se utilizan otros gases además del aire y oxígeno, y el intercambio gaseoso requiere menor volumen/minuto. La decisión de continuar con ventilación mecánica postoperatoria dependerá del grado de afección pulmonar en el transoperatorio y postoperatorio, de la técnica anestésica, del procedimiento quirúrgico, y de las condiciones generales de cada paciente.

Summary

The mechanical ventilation is employed continually during anesthesia and surgery. It is essential when high drugs dose is required, in inhaled anesthesia and during the neuromuscular blockade, as well as during surgical procedures that hinder spontaneous breathing, as thoracic and laparoscopic heart surgery. It can be necessary when respiratory function is seen committed by position of the patient during surgical procedure. The mechanical ventilation is employed to release to anesthesiologist and to permit to accomplish essential tasks during anesthesia and surgery. The general anesthesia has deep effects on the respiratory appliance. The knowledge of changes has permitted the creation of managing ventilatory strategies during the transoperatory to minimize their sound effects. In classic form the respiratory standard is altered, what results in a decrease from the current volumes, and an increase in respiratory frequency with a dose increase 0 -dependent from the + + PaCO2. The form and mobility of the thoracic wall are affected, what reduces the residual functional capacity (+ + CFR). In supine position as well as in lateral decubitus, distribution of inspirational gas is different to one which is seen with awake patient, in spite of the fact that the distribution concerning the regional perfusion does not suffer meaningful changes. The mechanical ventilation principles in the transoperatory are used for patients in the intensive therapy units; some variations exist, as would be that: the patients in transoperatory customarily do not have a great deterioration in the pulmonary function, other gases are used in addition to air and oxygen, and the gaseous exchange requires smaller volume/minute. The decision of continuing with mechanical postoperatory ventilation will depend on the degree of pulmonary affection in the transoperatory and postoperatory, on the anaesthetic technique, on the surgical procedure, and on the general conditions of each patient.

Palabras clave: Ventilación mecánica, fisiología pulmonar, anestesiología, presión positiva al final de la espiración.
Key words: Mechanical ventilation, pulmonary physiology, anesthesiology, positive pressure at the end of the expiration.

Introducción

Los anestesiólogos estuvieron entre los primeros grupos de médicos que proporcionaron ventilación mecánica a los pacientes. La ventilación mecánica se emplea continuamente durante la anestesia y cirugía. Es esencial cuando se requiere durante la anestesia de altas dosis de narcóticos, en la anestesia inhalada profunda y durante los bloqueos neuromusculares. También está indicado su empleo durante procedimientos quirúrgicos que impiden la respiración espontánea, como la cirugía cardíaca, torácica y laparoscópica. También puede ser necesaria cuando la función respiratoria se ve comprometida por la posición del paciente durante el procedimiento quirúrgico (como el decúbito prono y la posición de Trendelemburg).

Los pacientes con función cardíaca, y pulmonar disminuidas, así como aquellos con hipertensión intracraneana, pueden requerir de ventilación mecánica transoperatoria.

Con frecuencia se emplea la ventilación mecánica para liberar al anestesiólogo y permitirle realizar las tareas esenciales durante la anestesia y cirugía.

Efectos de la Anestesia General y la Cirugía Sobre la Función Respiratoria

Es bien conocido que la anestesia general tiene efectos profundos sobre el aparato respiratorio. En los pacientes con funcionamiento pulmonar normal, los cambios en la mecánica pulmonar y en las variables del intercambio gaseoso son consistentes, predecibles y generalmente no ponen en peligro la vida. El conocimiento de estos cambios predecibles inducidos por la anestesia, ha permitido la creación de estrategias de manejo de ventilador durante el transoperatorio para minimizar sus efectos secundarios. Además debe mencionarse que el tipo de cirugía tiene importantes efectos en la función respiratoria tanto en el transoperatorio como durante el postoperatorio.

Función Respiratoria Durante la Anestesia

Ventilación

Todos los anestésicos generales disminuyen la ventilación, deprimen la respuesta ventilatoria al bióxido de carbono (CO2), y desplazan el umbral de apnea hacia una mayor presión arterial de bióxido de carbono (PaO2). En forma clásica, durante la anestesia inhalatoria con agentes volátiles, se altera el patrón respiratorio, lo que resulta en una disminución de los volúmenes corriente, y en un incremento en la frecuencia respiratoria con un aumento dosis-dependiente de la PaCO2 2 . Además, existen variaciones substanciales entre los distintos vapores halogenados; así, el halotano en niveles anestésicos profundos (concentración mínima alveolar (MAC) de 1.0), incrementa la PaCO2 a 45 mmHg, el isofluorano lo incrementará a 50 mmHg, y el enfluorano a más de 60 mmHg. Los efectos del desfluorano, nuevo agente anestésico, en la PaCO2 se han comparado con los del isofluorano a niveles anestésicos más ligeros (MAC 1.0), así como a los del enfluorano a niveles más profundos (MAC 1.66). Debido a que el óxido nitroso tiene mínimos efectos sobre la PaO2, al sustituir una fracción igual de agentes volátiles con este gas, disminuye la PaCO2. Los agentes narcóticos también reducen la ventilación con un efecto proporcional a su potencia analgésica. Asimismo, administrados en combinación, los sedantes, narcóticos y anestésicos inhalados e intravenosos, interactúan para producir mayor hipoventilación que cuando se administran por separados. Debido a estas interacciones, la ventilación espontánea se torna poco satisfactoria, requiriéndose ventilación mecánica controlada.

Cuando se administran a niveles anestésicos profundos, los agentes inhalados suprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxemia. Además el impulso ventilatorio ante la hipoxia se mantiene atenuado a concentraciones subanestésicas (MAC 0.1), y esto se mantiene hasta el periodo postoperatorio inmediato. Esta supresión del impulso ventilatorio limita la capacidad del paciente de incrementar la ventilación en respuesta a la hipoxemia. Las cosas empeoran si se deprimen los receptores periféricos, en cuyo caso la hipoxia es resultado de depresión respiratoria central.

La depresión ventilatoria durante la anestesia puede en parte atribuirse a los distintos efectos que los anestésicos ejercen sobre el patrón de contracción de los músculos inspiratorios. Durante la anestesia general, así como durante la respiración espontánea, la asistencia de los músculos abdominales durante la respiración está conservada, mientras que la de los músculos intercostales se encuentra prácticamente abolida. Esto se ha interpretado como una falla progresiva de la función de los músculos intercostales, conservándose la contracción del diafragma.La mayor parte de la respuesta ventilatoria al incremento en los niveles de CO2 se encuentra mediada por los músculos intercostales en vez del diafragma". En consecuencia, gran parte de la disminución en la respuesta ventilatoria a la PaCO2 durante la anestesia, se debe a la inactivación de los músculos intercostales. La pérdida relativa del componente intercostal (torácico) durante la anestesia general con respiración espontánea puede resultar importante para pacientes con algún impedimento para la respiración con músculos abdominales (p. ej., por distensión abdominal o sobrepeso) o por contracción abdominal. Este mecanismo podría explicar por qué los pacientes obesos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presentan más hipoventilación durante la anestesia.

Volúmenes y mecánica pulmonar

La forma y movilidad de la pared torácica se afectan con la anestesia general, lo que da como resultado un desplazamiento del diafragma en sentido cefálico, así como una disminución en el área transversal del tórax, lo que reduce la capacidad funcional residual (CFR).

Después de efectuada la inducción a la anestesia general en posición supina, la capacidad funcional residual disminuye aproximadamente 20%; en el paciente obeso puede disminuir hasta en un 60%, tomando como referencia los valores con el paciente despierto en posición supina.

La disminución en la CFR ocurre independientemente de si la ventilación es espontánea o controlada, del tiempo anestésico, del grado de bloqueo neuromuscular y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2).

Varios estudios empleando tomografía axial computada (TAC) han demostrado la aparición de densidades pulmonares semicirculares casi inmediatamente después de la inducción de la anestesia general. Estas densidades disminuían de tamaño o desaparecían al aplicar presión positiva al final de la espiración (PEEP). Al parecer, representan atelectasias producidas por compresión del parénquima pulmonar, como consecuencia de la reducción del volumen torácico. Por lo tanto, la disminución en la CFR durante la anestesia general tiene importantes efectos sobre la función pulmonar, en particular sobre la mecánica pulmonar, distribución de la ventilación-perfusión, y el intercambio gaseoso.

Las relaciones presión-volumen del sistema respiratorio se ven afectadas durante la anestesia general, la complianza de todo el sistema disminuye. Esto parece ser debido a una reducción en la complianza pulmonar, pero es más probable que se deba a una disminución en la CFR y a la formación de atelectasias.

La complianza total depende de muchos factores, incluyendo el volumen pulmonar, la tensión superficial, la enfermedad de base, la posición que guarda el paciente, la mecánica de la pared torácica, el volumen sanguíneo a nivel pulmonar y los antecedentes del volumen manejado previamente por los pulmones. Desde hace tiempo se ha establecido que volúmenes corrientes pequeños disminuyen la complianza. pulmonar de un 30 a un 50% y que estos cambios podrían revertirse con insuflación máxima o el empleo de 94 “suspiros”.

El aumento en la complianza es temporal, ya que retorna a los valores basales al cabo de 10 minutos; además, el efecto benéfico de la hiperinsuflación se obtiene fundamentalmente cuando tenemos ventilación con volúmenes corrientes bajos, resultando menos efectivo con volúmenes corriente altos.

Presumiblemente, el incremento en la complianza pulmonar, se da gracias al reclutamiento de alvéolos colapsados.

Los cambios en la resistencia de la vía aérea se ven influenciados por múltiples factores. El calibre de la vía aérea disminuye al reducirse el volumen pulmonar y además incrementará la resistencia. El incremento de la resistencia debido a una disminución en la CFR se debe en gran parte al efecto broncodilatador de la mayor parte de los anestésicos inhalados Estos generalmente no tienen consecuencias significativas. Sin embargo, otras causas de aumento en la resistencia de la vía aérea pueden ser graves y comprometer la vida del paciente.

Intercambio gaseoso a nivel pulmonar

En pacientes anestesiados con ventilación mecánica tanto en posición supina como en decúbito lateral, la distribución del gas inspirado es distinta a la que se tiene con el paciente despierto, a pesar de que la distribución en cuanto a la perfusión regional, no sufre cambios significativos. Durante la respiración espontánea, el gas inspirado se distribuye predominantemente a los alvéolos dependientes. La contracción activa del diafragma produce mayor desplazamiento en las porciones dependientes del pulmón y proporciona una mejor ventilación a estas regiones. Durante la ventilación mecánica, el gas inspirado se distribuye perfectamente al pulmón no dependiente. Al emplear ventilación mecánica con presión positiva, se aplica una presión a nivel de la vía aérea igual a todo lo largo del pulmón, a la que se opone el gradiente de presión hidrostática del abdomen (en posición supina). En el decúbito lateral, la ventilación del pulmón dependiente se opone al peso efectivo del contenido mediastinal, así como al gradiente de presión hidrostática, lo que provoca un desplazamiento del diafragma hacia el pulmón no dependiente. El volumen corriente y el diafragma sufren un desplazamiento más equilibrado, con inspiraciones incrementadas progresivamente (15 a 18 ml/kg.), por lo que grandes volúmenes corriente (15 ml/kg.) dan una mayor ventilación y reclutamiento del pulmón dependiente que la que ocurre cuando estos volúmenes son pequeños (5 ml/kg.).

En consecuencia, durante la anestesia y ventilación mecánica, la relación ventilación-perfusión está alterada, encontrándose porciones de pulmón que presentan relaciones ventilación-perfusión (VA/Q) heterogéneas.

El efecto neto de estos cambios en el volumen y mecánica pulmonares, así como en la distribución de la relación ventilación-perfusión, es el de incrementar el gradiente de presión parcial alvéolo-arterial P (A-a) O2 y la relación espacio muerto-volumen corriente (VD-VT).

La PaO2, promedio transoperatoria es la mitad de las PaO2, inspiradas, pero con grandes variaciones. Esto equivale al promedio de una fracción derecha-izquierda intrapulmonar de 0.10 a 0.15 (se logran niveles aceptables de PaO2 con una FiO2 al 0.40), debido a que el incremento en el P(A-a)O2, correlaciona con la disminución en la CRF.

Aspectos Prácticos de la Ventilación Mecánica en el Transoperatorio

Los principios de la ventilación mecánica en el transoperatorio son los mismos que en las unidades de terapia intensiva, sin embargo, existen algunas variaciones, principalmente: los pacientes en el transoperatorio habitualmente no tienen un gran deterioro en la función pulmonar, se utilizan otros gases además del aire y oxígeno (como son los anestésicos y el óxido nitroso), y el intercambio gaseoso en estos pacientes frecuentemente requiere menor volumen/minuto.

Si bien los requerimientos basales de los pacientes anestesiados, en cuanto a volumen, son menores que los de los pacientes críticamente enfermos, algunos anestesiólogos prefieren utilizar volúmenes corrientes entre 12 y 15 ml/kg., con la idea de lograr niveles moderados de hipocarbia y con esto contribuir a suprimir la ventilación espontánea. En igual forma, el utilizar estos volúmenes garantiza una adecuada oxigenación y evita la formación de atelectasias, incluso sin la necesidad de suspiros, y de hecho, estos últimos han sido cuestionados sobre su utilidad clínica. El utilizar estos volúmenes corrientes grandes es de amplio beneficio, sobre todo cuando la capacidad funcional residual es menor que el volumen de cierre de las vías aéreas, como en pacientes geriátricos, obesos o con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica).

Otra variación importante en comparación con la ventilación en el paciente crítico es el uso de la presión positiva al final de la espiración (PEEP, por sus siglas en inglés), ya que no es un procedimiento de rutina en el paciente anestesiado. Si bien el uso de la PEEP aumentaría la CFR, su efecto sobre la oxigenación en este tipo de pacientes es menos predecible, y de hecho la necesidad de usarla con este objetivo es poco frecuente, debido a que en los pacientes puede ventilarse con fracciones inspiradas de oxígeno alrededor del 50% o más, ya que, por los cortos periodos en que son utilizadas estas concentraciones de oxígeno, no existe un gran riesgo de daño pulmonar.

En cuanto al intercambio de CO2, se requiere de 80 a 100 ml/kg./min, con frecuencias respiratorias de 10 por minuto y con una relación inspiración: espiración (I:E) de 1:2 a 1:3. En cuanto a la modalidad de ventilación mecánica que se utiliza durante la anestesia, es similar a la ventilación mandatoria intermitente (IMV), ya que los ventiladores actuales permiten al paciente efectuar respiraciones espontáneas entre un ciclo y otro; sin embargo, frecuentemente los pacientes se encuentran sin automatismo respiratorio por los fármacos habitualmente utilizados, por lo que en la práctica el modo que se emplea es el de ventilación controlada. Para utilizar algún otro modo de ventilación mecánica durante el transoperatorio, como serían aquellos ciclados por presión (presión control y presión asistida), es necesario el utilizar otro tipo de ventiladores, que permiten la administración de los agentes anestésicos inhalados (actualmente sólo disponemos del Siemens 900 C, con dicha capacidad).

Recuperación Pulmonar Postoperatoria

La decisión de continuar con la ventilación mecánica en el postoperatorio dependerá del grado de afección pulmonar; si ésta existe, en el transoperatorio y postoperatorio, así como de la técnica anestésica, del procedimiento quirúrgico, y de las condiciones generales de cada paciente. Frecuentemente algunas cirugías, como la cirugía mayor de abdomen y de tórax, presentan datos de restricción pulmonar, con una disminución importante de la capacidad vital, que se traduce en la imposibilidad de mantener volúmenes corriente adecuados y de presentar tos efectiva, lo que obliga a la asistencia ventilatoria en estos casos. En general, la magnitud de estas alteraciones está en relación con la proximidad del sitio quirúrgico con el diafragma.

También en el postoperatorio pueden presentarse alteraciones en el intercambio de oxígeno, básicamente por dos mecanismos. El primero de ellos se encuentra en relación con las alteraciones descritas en el párrafo anterior, como consecuencia principalmente de la disminución en la capacidad vital. El segundo mecanismo se explica como resultado de la anestesia general y sus efectos sobre el centro respiratorio, o por la hipoxia por difusión y por el recalentamiento. Todos estos efectos pueden prevenirse con la administración de oxígeno suplementario. Por lo general, estas alteraciones se presentan durante las dos primeras horas de haber terminado el procedimiento.

Es importante la presencia de dolor postoperatorio si se piensa emplear medicamentos para el control del mismo que pueden de igual forma afectar la función pulmonar, ya que si el paciente presenta dolor intenso tiende a disminuir la intensidad de sus movimientos respiratorios, y el uso de medicamentos narcóticos ocasiona depresión respiratoria. Por tal motivo, dentro de lo posible se prefiere utilizar medicamentos no narcóticos o analgesia regional en el postoperatorio.

En resumen, el apoyo ventilatorio mecánico en el postoperatorio se recomienda en aquellos pacientes con cirugía mayor de abdomen que en el preoperatorio se encontraban con una disminución menor al 50% de su función pulmonar predecible, o en aquellos pacientes que por su estado general sean considerados de alto riesgo, sin embargo, este último aspecto se encuentra aún controvertido. De igual forma se sugiere individualizar la analgesia postoperatoria de acuerdo con las condiciones de cada paciente y sobre todo se aconseja una vigilancia estrecha de la función pulmonar en las primeras horas del evento quirúrgico.

Ventiladores en Anestesia

El ventilador, actualmente componente integral de los aparatos modernos de anestesia, consta de tres componentes básicos: El ventilador mecánico, la máquina de anestesia y el circuito de ventilación. Los mecanismos integrados de ventilador y aparato de anestesia convergen a nivel de un interruptor o convertidor en donde una válvula permite, según se requiera, la administración de ventilación artificial, ya sea en forma manual, con una bolsa y reservorio, o bien mecánica, por medio del ventilador.

Los ventiladores en anestesia operan gracias a una fuente de poder, que puede ser de aire comprimido, electricidad o ambas cosas, como es el caso de los modelos más recientes; además emplean un sistema de ciclos, con lo que proporcionan ventilación controlada únicamente; se acompañan así mismo de un sistema de fuelles. Estos se clasifican en ascendentes o descendentes según el movimiento que realizan durante la exhalación, considerándose a los primeros como más seguros, ya que no se vuelven a llenar una vez que se desconecta el sistema, en contraste con los descendentes, que siguen funcionando al desconectarse, incluso sin activar los sistemas de alarma de baja presión. Todos los ventiladores modernos poseen fuelles ascendentes.

Por último, tenemos el mecanismo de conducción: Los ventiladores que se emplean actualmente en anestesia constan de un doble circuito en el que un generador de flujo de aire comprimido proporciona la fuerza necesaria para movilizar los fuelles que separan al circuito de gas comprimido del que tienen el paciente y los gases anestésicos. El aire comprimido puede ser oxígeno al 100% para ventiladores con generadores de flujo no dependientes de presión, o una mezcla para los que usan un sistema de Venturi.

Durante la inspiración, el gas comprimido entra en la cámara de los fuelles, aumentando su presión para proporcionar ventilación al paciente. Se evita que el gas se fugue gracias al cierre de sus válvulas de escape. Durante la exhalación, la presión a nivel de la cámara de los fuelles y la línea declina a cero, lo que abre las válvulas de escape, permitiendo el llenado del fuelle con una mezcla del gas que exhala el paciente y aire fresco, proporcionado por el aparato de anestesia. Existe una válvula que actúa en forma semejante a una pelota que evita las presiones excesivas durante la fase espiratoria del ciclo respiratorio, ya que se abre cuando a nivel de fuelle existe una presión de 2 a 3 cm de H2O.

Limites de las Presiones y Volúmenes de los Ventiladores Empleados en Anestesia

Cada fabricante especifica las máximas presiones y flujos inspiratorios que pueden lograrse empleando sus ventiladores. Pero al integrarlos al aparato de anestesia el volumen/minuto proporcionado que se programa en el ventilador puede ser distinto al que se aprecia al observar el grado de compresión del sistema de fuelles. Esta discrepancia entre el volumen programado y el proporcionado está en función de varios factores, entre los que se incluye al flujo de aire fresco (FGF), el tiempo inspiratorio (TI), el volumen del circuito, su distensibilidad y el propio generador de flujo del ventilador. Todos estos factores aumentan o disminuyen el volumen corriente proporcionado según el caso.

El aumento del volumen/minuto proporcionado por el aparato es el resultado del producto del flujo de gas fresco y el tiempo inspiratorio (FGF x TI) (también puede aumentar si hay una fuga en el fuelle), mientras que, en contraposición, su disminución depende de la capacidad de compresión y de la distensibilidad del circuito, así como del tipo de generador de flujo. Un circuito clásico para adulto tiene un volumen de compresión de 6 a 7 litros y una capacidad de compresión de 6 a 12 ml/cm H2O. El volumen que se gana con el flujo de aire fresco se compensa con la disminución de volumen por compresión. Por lo tanto, el volumen corriente programado se aproxima al suministrado por el aparato en ventilación mecánica empleando presiones pico en el rango de 20 a 30 cm H20 con un flujo de aire concomitante de 5 litros/min.

Las especificaciones del fabricante pueden emplearse para predecir la máxima ventilación/minuto que proporciona. Al conocer el volumen inspiratorio medio (VI) y el máximo trabajo inspiratorio por ciclo (TITTOT), se puede estimar la máxima ventilación/ minuto teórica.

Ventilación/minuto = VI x (TI/TTOT); al sustituir a VI por el volumen inspiratorio máximo, obtenemos la máxima ventilación/minuto esperada, que resulta generalmente mayor que la observada clínicamente. Con frecuencia es sobrestimada, ya que los ventiladores no pueden mantener un flujo inspiratorio máximo con incremento en la presión a nivel de la vía aérea.

El volumen inspiratorio disminuye como resultado de la capacidad de compresión y el generador de flujo que se utiliza. Cuando los generadores no dependen de presión, es la capacidad de compresión la que disminuye el volumen inspiratorio promedio del sistema de anestesia/ventilación. En los dependientes de presión, tanto la distensibilidad como el volumen disminuido del generador contribuyen por igual.

La disminución del volumen inspiratorio que tiene lugar ante incrementos en la presión de la vía aérea, limita la capacidad de ventilación/minuto de los ventiladores en anestesia, contrario a lo que ocurre con los que se emplean en medicina crítica, que mantienen flujos máximos con presiones de la vía aérea de hasta 80 cm de H2O. Esto es posible, ya que estos ventiladores tienen un mínimo volumen de compresión y su generador de flujo no depende de presión.

Recomendaciones para Verificar el Aparato de Anestesia

•  Verificar que el equipo de ventilación de soporte se encuentre disponible y funcionando adecuadamente.

•  Comprobar que la cantidad de oxígeno del cilindro sea suficiente:

a) Abrir el cilindro de oxígeno y verificar que se encuentre lleno por lo menos hasta la mitad de su capacidad (aproximadamente 1,000 psig) y volverlo a cerrar.

•  Verificar que todo el sistema de mangueras se encuentre bien conectado, y que los medidores marquen 45 a 55 psig.

•  Si el sistema es de baja presión:

a) Cerrar las válvulas de control de flujo y apagar los vaporizadores.
b) Verificar el nivel de líquido y apretar las tapas de los filtros.
c) Retirar el sensor del monitor de oxígeno del circuito.

•  Verificar que no existan fugas: Esto se realiza comprobando que las válvulas estén cerradas y el interruptor principal se encuentre apagado. Después, se conecta una perilla de succión a la toma de gas fresco y se aprieta repetidamente hasta que queda totalmente colapsada. Esto debe mantenerse por lo menos durante 10 segundos.

Este procedimiento se repite para cada vaporizador en forma independiente, se remueve la perilla y se reconecta el sistema.

•  Encender el interruptor principal.

•  Probar los flujómetros y verificar el funcionamiento de las alarmas tratando de crear una mezcla con baja saturación de oxígeno.

•  Calibrar el saturómetro primero al aire ambiente, verificando que marque 21% y después con oxígeno, vigilando que marque más de 90%.

•  Verificar que el circuito del respirador esté íntegro, completo y no obstruido. Comprobar que el absorbente de CO2 sea adecuado. Instalar un circuito accesorio para emplearse sí la situación lo amerita.

•  Verificar que no existan fugas, colocar todas las llaves en cero o mínimo flujo. Presurizar el sistema con 30 cm de H2O de oxígeno y cerciorarse de que se mantenga por más de 10 segundos.

•  En cuanto al ventilador:

Colocar un dispositivo de bolsa.
Verificar que los parámetros correspondan al paciente.
Flujo de oxígeno a 250 ml/min. Los otros gases en cero.
Seleccionar modo de ventilación automática.
Encender el ventilador, llenar la bolsa y el fuelle con oxígeno.
Verificar llenado y vaciamiento del fuelle, así como volumen corriente adecuados.
Apagar el ventilador y cambiar a ventilación manual.
Comprobar el adecuado funcionamiento del sistema.
Calibrar, verificar el funcionamiento y programar las alarmas de los dispositivos de monitorización (capnógrafo, saturómetro de pulso, espirómetro, etc.).
Finalmente, apagar vaporizadores, abrir válvulas, cerrar flujómetros y verificar los sistemas de succión.

Bibliografía

  1. Nunn JF. Respiratory aspects of anaesthesia. Applied Respiratory Physiology. 3rd ed. London : Butterworths; 1987:350-378.
  2. Fourcade HE, Stevens WC, Larson CP Jr et al. The ventilatory effects of Florane, a new inhaled anesthesic. Anesthesiology. 1971; 35: 26-31.
  3. Egger EI II. Isofluorane: a review. Anesthesiology. 1981; 55: 559-576.
  4. Lockhart SH, Rampil U, Yasuda Net al. Depression on ventilation by desfluorane in humans. Anesthesiology. 1991 ; 74:484-488,
  5. Severinghaus JW. Ventilation and anesthesia-dangerous interactions: Physiological basis of anesthesiology. Piccin Medical Books; 1975:201-219.
  6. Knill Rl, Clement Jl. Variable effects of anaesthesics on the ventilatory response to hypoxaemia in man. Can Anaesth Soc J. 1982; 29:93-99.
  7. Jones JG, Faithftull D, Jordan C et al. Rib cage movement halothane anaesthesia in man. Br J Anaesth. 1979,51:399-406.
  8. Tusiewicz K, Bryan AC, Forese AB. Contributions of changing ribcage-diaphragm interactions to the ventilatory depression of halothane anesthesia. Anesthesiology. 1977; 47: 327-337.
  9. Pietak S, Weening CS, Hickey RF, et al. Anesthesic effect on ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Anesthesiology. 1975 ; 42: 160-166.
  10. Schmid ER, Rehder K. General anesthesia and the chest wall. Anesthesiology. 1981; 55: 668-675.
  11. Hedenstierna G, Standberg A, Brismar B et al. Functional residual capacity, thoracoabdominal dimensions, and central blood volume during general anesthesia with muscle paralysis and mechanical ventilation. Anesthesiology. 1995; 62:247-254.
  12. Don HF, Wahba M, Cuadrado L, Kehlar K. The effects of anesthesia and 100 percent oxygen on the functional residual capacity of the lungs. Anesthesiology. 1970; 32: 521-529.
  13. Brismar B, Hedenstierna G, Lundquist H, et al. Pulmonary densities during anesthesia with muscular relaxation -a proposal of atelectasis. Anesthesiology. 1985; 62: 422-428.
  14. Tokics L, Hedenstierna G, Standberg A et al. Lung collapse and gas exchange during general anesthesia: effects of spontaneous breathing, muscle paralysis, and positive end expiratory pressure. Anesthesiology. 1987; 66: 157-167.
  15. Westbrook PR, Stubbs SE, Sessler AD et al. Effects of anesthesics and muscle paralysis on respiratory mechanics in normal man. J Appl Physiol. 1973; 34: 81-86.
  16. Nunn JF. Elastic forces and lung volume. Applied respiratory physiology. 3rd ed. London : Butterworths, 1987:23-45.
  17. Ferris BG, Pollard DS. Effect of deep and quiet breathing on pulmonary compliance in man. J Clin Invest. 1960,39:143 -149.
  18. Lavier MB, Morgan J, Bendixen HH, Radford EP Jr. Lung volume compliance and arterial oxygen tensions during controlled ventilation. J Appl Physiol. 1964; 19:725-733.
  19. Egbert LD, Laver MB, Bendixen HH. Intermittent deep breaths and compliance during anesthesia in man. Anesthesiology. 1963 ; 24:57-60.
  20. Bendixen HH, Hedley-White J, Laver MB. Impaired oxygenation in surgical patients during general anesthesia with controlled ventilation. N Engl J Med. 1963 ; 269:991-996.
  21. Heneghan CP, Bergrnan NA, Jordan C, et al. Effect of isofluorane on bronchomotor tone in man Br J Anaesth. 1986 ; 58:24-28.
  22. Rehder K. Anaesthesia and the respiratory system. Can Anaesth Soc J. 1979; 26.451-462.
  23. Forese AB , Bryan AC. Effect of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology. 1974 ; 41:242-255.
  24. Nunn JF. The distribution of inspired gas during thoracic surgery. Ann R Coll Surg Engl. 1960; 28; 223-237.
  25. Pansard Jl, Cholley B, Devilliers C et al. Variation in arterial to end tidal CO 2 tension differences during anesthesia in the "kidney rest" lateral decubitus position. Anesth Analg. 1992; 75: 506-510.
  26. Hickey RF, Visick W, Fairley HB et al. Effects of halothane anesthesia on functional residual capacity and alveolar arterial oxygen tension difference. Anesthesiology. 1973 ; 38: 20-24.
  27. Marty J, Nivoche Y. Mechanical ventilation in anesthesia. Mechanical ventilation. Berlín: Springer-Verlag; 1991:99-109.
  28. Fairley HB. The oxygen tightrope. Can Anaesth Soc J. 1966; 13: 98-108.
  29. Panday J, Nunn JF. Failure to demonstrate progressive falls of arterial PO2 during anesthesia. Anesthesia. 1968 ; 23:38-46.
  30. Housley E, Lozada N, Becklake MR. To sigh or not to sigh. Am Rev Respir Dis. 1970; 101: 611-614.
  31. Weening CS, Pietak S, Hickey RF, Fairley HB. Relationship of preoperative closing volume to functional residual capacity and alveolar arterial oxygen difference during anesthesia with controlled ventilation. Anesthesiology. 1974; 41:3-7.
  32. Rehder K, Marsh HM, Rodarte JR, Hyatt RE. Airway closure. Anesthesiology. 1977; 47:40-52.
  33. Visick WD, Fairley HB, Hickey RF. The effects of tidal volume and end-expiratory pressure on pulmonary gas exchange during anesthesia. Anesthesiology. 1973 ; 39:285-290.
  34. Wyche MQ Jr, Teichner RL, Kallos T, et al. Effects of continuous positive pressure breathing on functional residual capacity and arterial oxygenation during intraabdominal operations: studies on man during nitrous oxide and D-tubocurarine anesthesia. Anesthesiology. 1973; 38:68-74.
  35. Radford EP: Ventilation standards for use in artificial respiration. J Appl Physiol. 1955; 7:451-460.
  36. Tokioka H, Saito S. Comparison of pressure support ventilation and assist control ventilation in patients with acute respiratory failure. Intensive Care Med. 1989; 15:364-367.
  37. Brochard L, Harf A, Lorino H, Lemaire F. Inspiratory pressure support prevents diaphragmatic fatigue during weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis. 1989; 139:513-521.
  38. Brochard L, Rua F, Lorino H, Lemaire F, Harf A. Inspiratory pressure support compensates for the additional work of breathing caused by the endotracheal tube. Anesthesiology. 1991;75:739-745.
  39. Pearl RG, Rosenthal MH. Pressure support ventilation: technology transfer from the intensive care unit to the operating room. Anesth Analg 1992;75:161-163.
  40. Christie JM, Smith RA. Pressure support ventilation decreases inspiratory work of breathing during general anesthesia and spontaneous ventilation. Anesth Analg. 1992; 75:167-171.
  41. Marcy TW, Marini JJ. Inverse ratio ventilation in ARDS: rationale and implementation. Chest. 1991; 100:494-504.
  42. Tweed WA, Lee TI. Time cicled inverse ratio ventilation does not improve gas exchange during anaesthesia. Can J Anaesth. 1991; 38:311-317.
  43. Craig DB. Postoperative recovery of pulmonary function. Anesth Analg. 1981; 60:46-52.
  44. Alexander JI, Spence AA, Parikh RK, Stuart B. The role of airway closure in postoperative hypoxemia. Br J Anaesth. 1973 ; 45:34-40.
  45. Duggan J, Drummond GB. Activity of lower intercostal and abdominal muscle after upper abdominal surgery. Anesth Analg. 1987; 66:852-855.
  46. Dureuil B, Cantineu JP, Desmonts JM. Effects of upper or lower abdominal surgery on diaphragmatic function. Br J Anaesth. 1987; 59:1230-1235.
  47. Broomage PR, Camporesi E, Chesnut D. Epidural narcotics for postoperative analgesia. Anesth Analg. 1980, 58:473-480.
  48. Ford GT, Whitelaw WA, Rosenal WT et al. Diaphragm function after upper abdominal surgery in humans. Am Rev Respir Dis. 1983; 127:431-436.
  49. Maeda J, Nakamara K, Onno K et al. Diaphragm function after pulmonary resection: relationship to postoperative respiratory failure. Am Rev Respir Dis. 1983; 127:431-436.
  50. Shannon R. Intercostal and abdominal muscle afferent influence on medullary dorsal respiratory group neuron. Respir Physiol. 1980; 39:73-94.
  51. Marks JD, Schapera A, Kraemer RW, Kats JA. Pressure and flow limitations of anesthesia ventilators. Anesthesiology. 1989 ; 71:403-408.
  52. Text of 1992 proposed FDA anesthesia checklist. The Anesthesia Patient Safety Foundation Newsletter, Winter 1992-1993:49-51. Anesthesia Patient Safety Foundation, Park Ridge III.60068.