Volumen
8 Número 2 Marzo - Abril 1996
Artículo de Revisión
| Dr. Raúl Serrano Loyola, CMA Dra. Teresa Chávez Garibay CMA Correspondencia: Agrarismo 208, Torre "B", 9°. piso, 953, col. Escandón, México, D.F., Teléfono: 273-41-23. Recibido: Octubre 30, 1995. Aceptado Para Publicación: Enero 9, 1996. |
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La patología ateroesclerosa se ha incrementado a nivel internacional en los últimos años y con ello las carotídeas. De estas últimas destaca la enfermedad carotídea ateroesclerosa, por generar un gran número de incapacitados temporales o permanentes, que conllevan una rehabilitación prolongada y costosa.
En la actualidad se calcula que uno de cada 50 pacientes que sufre un ataque de isquemia cerebral morirá en los primeros treinta días posteriores al ataque, y de los sobrevivientes, el 50% requerirá de tratamiento fisioterapéutico especializado. El manejo de esta patología reviste gran dificultad, debido a la amplia gama de manifestaciones clínicas, requiriendo de un buen acoplamiento del equipo anestésico quirúrgico, y del conocimiento amplio de la patología ateroesclerosa carotídea y de los factores de riesgo asociados, como: infarto agudo del miocardio, alteraciones de la conducción cardíaca, hipertensión arterial, etc.
El objetivo de esta revisión es contemplar las variedades clínicas de la enfermedad, así como los requerimientos para una adecuada evaluación del paciente, y el manejo de las complicaciones cardíacas y respiratorias asociadas.
Se hace énfasis en los métodos utilizados para determinar el nivel de oxigenación cerebral, durante la cirugía carotídea, emitiendo algunas recomendaciones encaminadas a conferir protección cerebral.
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The atherosclerotic pathology has increased all over the world in the last years with a concomitant increment of the carotid diseases generating a great amount of temporal or permanent handicaps, requiring prolonged rehabilitation programs.
Considering recent data, approximately 1 of each 50 patients will die in the first thirty days post stroke. Of the survivors, 50% will require the inclusion into a specialized physiotherapeutic program.
The management of this pathology is difficult due to the variety of clinical manifestations, and requires a good interaction of the surgical and anesthetical teams, the complete knowledge of the carotid atherosclerotic pathology, and the associated risk factors, e.g.: acute myocardial infarction, cardiac rhythm alterations, arterial hypertension, etc.
The objective of this review is to describe the clinical patterns of the disease, the requirements for an adequate evaluation and the management of the associated cardiac or respiratory complications.
The methods used to determine cerebral oxygenation during surgery are emphasized, proposing recommendations for cerebral protection.
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La patología ateroesclerosa se ha incrementado a nivel internacional en los últimos años, y con ello se ha incrementado también la existencia de graves patologías, especialmente de origen vascular, como la cardiopatía isquémica, los aneurismas de aorta, y la enfermedad ateroesclerosa carotídea; esta última reviste una particular importancia al producir un gran número de incapacidades temporales y permanentes que a su vez requieren tratamiento y rehabilitación prolongada y costosa. Se calcula que uno de cada cinco pacientes que sufren un ataque de isquemia cerebral morirá en los primeros 30 días posteriores al ataque, y de los sobrevivientes, el 50% requerirá un tratamiento especial de las secuelas.
El manejo médico y quirúrgico de esta patología reviste gran dificultad en virtud de la variedad de manifestaciones clínicas y las características peculiares de cada paciente. El tratamiento quirúrgico y su manejo anestesiológico requieren de un amplio conocimiento de la patología y los factores asociados para poder llevar a cabo un manejo eficaz y seguro.
Etiología
El origen de la enfermedad carotídea es esencialmente la ateroesclerosis, que sigue el mismo curso que en otras regiones del cuerpo. La formación de una placa de ateroma a la cual se agrega tejido fibroso, va aumentando paulatinamente de tamaño y posteriormente empieza a sufrir isquemia, cuando la cantidad de vasos nutricios es insuficiente para mantener la viabilidad de la placa, originándose en este momento la úlcera en la misma, que dará origen a dos peligrosos fenómenos: la formación de trombos y la expulsión de émbolos, que serán los responsables de los infartos cerebrales. Sin embargo, ésta no es la única forma en que se puede producir un infarto cerebral; existen otras posibilidades que tanto el clínico como el equipo quirúrgico deben tener en cuenta cuando manejan a un paciente con afección isquémica cerebral; entre ellas se encuentran: patologías cardíacas que, por su propia fisiopatología, son capaces de producir y desprender émbolos a la circulación sistémica y provocar procesos isquémicos a diversos niveles, incluyendo, obviamente, los territorios carotídeos (Tabla 1).
TABLA 1 |
• - Estenosis mitral pura.
a) Aneurismas ventriculares. 4. - Mixomas. |
Clasificación
La clasificación de los ataques cerebrales isquémicos ha sido sumamente difícil y aún hoy no se ha logrado tener una lo suficientemente adecuada; la dificultad radica principalmente en la gran variedad de sintomatología, evolución y pronóstico que puede existir; sin embargo, la clasificación que se ha tomado como base en los últimos años se presenta en la Tabla 2.
TABLA 2 |
• Isquemia cerebral transitoria. |
• Déficit neurológico de isquemia reversible |
• Isquemia cerebral en evolución. |
• Infarto cerebral. |
Isquemia Cerebral Transitoria
Los episodios de déficit neurológico de aparición súbita y de corta duración se han clasificado tradicionalmente como isquemia cerebral transitoria; sin embargo, este término, como todos los otros de la clasificación, reviste grandes errores y confusiones, ya que hasta ahora no existe una clasificación idónea para determinar las variedades de ataque cerebral.
Tradicionalmente, se ha considerado al corazón como la fuente principal de émbolos causantes de ataques isquémicos transitorios; en general, se considera que los émbolos cardíacos producen entre un 10 y 15% de los infartos cerebrales. Los émbolos de origen cardíaco varían mucho de tamaño, aunque generalmente son grandes y ocluyen vasos importantes; esto es especialmente cierto cuando se trata de estenosis mitral con fibrilación auricular; los pacientes que son afectados por esta variedad de patología embólica tienen un pronóstico pobre; generalmente se produce la muerte entre el primero y el tercer día posterior al ataque y, en caso de sobrevida, la posibilidad de recurrencias durante los dos primeros años es alta si no se realiza tratamiento quirúrgico correctivo.
Otra entidad importante en lo referente a la producción de fenómenos embólicos es el infarto agudo del miocardio, en especial sus complicaciones, como son el aneurisma ventricular izquierdo o la aparición de arritmias postinfarto, así como la existencia de zonas hipocinéticas o acinéticas, que son campo fértil para la formación de trombos cavitarios, y que se presentan alrededor de seis semanas después del infarto. Un tercio de los pacientes pueden morir durante el periodo postinfarto; sin embargo, de no presentarse otro evento, la posibilidad de embolismo disminuye considerablemente con el tiempo.
La Organización Mundial de la Salud define al ataque cerebral transitorio como "Episodios de disfunción cerebral temporal y focal de origen vascular, de aparición súbita (de asintomático a sintomatología máxima en menos de cinco minutos y generalmente de menos de un minuto de duración); de duración variable, comúnmente entre 2 y 15 minutos, pero ocasionalmente hasta de 24 h. La desaparición de los síntomas es rápida y no deja ninguna lesión neurológica".
Es obvio que esta definición deja mucho que desear en varios aspectos; sin embargo, la dificultad en establecer un parámetro adecuado ha impedido elaborar una definición más acertada. Se debe tomar en cuenta también que las características clínicas de esta entidad son de difícil análisis, ya que, por su carácter repentino en cuanto a su aparición y desaparición, los datos encontrados por el médico generalmente se reducen a la historia clínica y los reportados por los familiares, ya que rara vez se puede examinar al paciente durante el ataque. Por otro lado, en algunos casos los síntomas son tan leves, que pueden pasar desapercibidos incluso por el mismo paciente. La evolución y pronóstico de estos pacientes, como es lógico suponer, no se puede establecer con certeza; sin embargo, se considera que los eventos isquémicos pueden seguir alguno de los siguientes caminos:
• Cesar en forma espontánea.
• Evolucionar lentamente a la mejoría.
• Producir infarto cerebral total.
• Asociarse a infarto del miocardio.
Los estudios multicéntricos han demostrado que el 35% de los pacientes que han sufrido un ataque cerebral transitorio tendrán un infarto cerebral en los próximos cinco años, y el primer mes después del primer evento se considera el de mayor riesgo.
Déficit Neurológico con Isquemia Reversible
La principal diferencia entre esta entidad y el ataque cerebral transitorio es el tiempo de duración de los síntomas (más de 24 h), por lo que algunos neurólogos han cambiado el término al de ataque cerebral transitorio prolongado.
Ataque en Evolución
Se caracteriza por la presencia de déficit neurológico incrementado en severidad o en su distribución después de la admisión del paciente en el hospital. Dicha evolución puede ser de minutos o incluso de días.
Ataque Completo
Se emplea este término ante la presencia de un déficit neurológico de aparición abrupta y que se ha estabilizado sin mejoría; la variabilidad de la sintomatología, así como la posible recuperación de la función, dependen de varios factores, incluyendo el estado de la circulación colateral, la función cardiopulmonar, y la presencia o ausencia de desórdenes sistémicos que puedan alterar críticamente el metabolismo cerebral.
Las lesiones unilaterales y aún las bilaterales a nivel de carótidas pueden permanecer silentes por un largo periodo, y muchos pacientes han desarrollado una adecuada circulación colateral; sin embargo, esta circulación alternativa puede no ser suficiente durante el ataque isquémico y por ello no impedir la progresión del mismo.
La gran variabilidad de los síntomas y de los cuadros neurológicos que se pueden presentar en pacientes, aún con el mismo tipo de lesión, se debe a factores como:
• Embolia a vasos de pequeño calibre.
El fenómeno embólico puede ser producido por partículas de tamaño muy pequeño que se alojan en arterias distales y en regiones poco importantes o "silentes", por lo que sus manifestaciones clínicas son menores o nulas; la embolia a regiones con buena circulación colateral no producirá síntomas, ya que dichas regiones no sufren isquemia, al mantenerse su aporte de oxígeno por los vasos colaterales, y, por otro lado, la presencia de émbolos desencadena un mecanismo trombolítico que en algunos casos logra destruir el material extraño en muy poco tiempo, impidiéndose con esto el proceso isquémico y evitando así la aparición de sintomatología.
Evaluación del Paciente con Enfermedad Ateroesclerosa Carotídea
El fenómeno ateroescleroso no sólo se presenta en las carótidas; en los pacientes con esta patología deberá buscarse en forma intencionada la presencia de lesiones en otras arterias y determinar su grado de lesión para poder planear, con el menor riesgo posible, el tratamiento médico y quirúrgico, así como la estrategia quirúrgico-anestésica que garantice el mejor resultado. En la Tabla 3 se muestra la asociación entre patologías vasculares de origen ateroescleroso. La valoración de estos pacientes debe incluir un electrocardiograma; ante la evidencia de patología coronaria, se realizará prueba de esfuerzo y, de ser positiva, se llevará a cabo arteriografía coronaria, al mismo tiempo que se realiza la arteriografía carotídea; en algunos hospitales, este proceso se obvia, y se efectúa coronariografía en forma rutinaria a todos los pacientes a quienes se realiza estudio arteriográfico para carótidas, especialmente a los mayores de 40 años. Por otro lado, se debe hacer una exploración abdominal concienzuda para descartar la existencia de aneurisma de aorta abdominal.
TABLA 3 |
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Aorta abdominal |
42% |
Arterias coronarias |
32% |
Ramas de aorta |
17% |
2 o más arterias |
6% |
Ramas viscerales |
3% |
El manejo anestésico quirúrgico de los pacientes con oclusión un¡ o bilateral de carótidas reviste serios problemas técnicos, ya que se debe considerar la posible isquemia cerebral transoperatoria al ocluirse la arteria carótida afectada, además de que estados de hiper o hipotensión pueden empeorar este proceso-, por ello se han ideado, a lo largo de la historia de la cirugía vascular, una gran cantidad de métodos para tratar de determinar la posible hipoxia cerebral; sin embargo, hasta el momento no se cuenta con un método completamente seguro. El mejor conocimiento de la fisiología cerebral ha dejado atrás a la mayoría de los métodos empleados previamente y que se suponía podían ayudar a mantener el cerebro en buenas condiciones a pesar de la isquemia; entre ellos se encuentra la medición venosa de oxígeno en vena yugular; en un principio se creyó que esta concentración podría determinar el grado de hipoxia cerebral durante el pinzamiento carotídeo; sin embargo, más tarde se demostró que la concentración de oxígeno en las venas yugulares es una mezcla de la sangre proveniente de ambos hemisferios cerebrales, por lo que su valor clínico es nulo. Más tarde se concibió la idea de producir hipertensión controlada para mejorar la irrigación cerebral durante la cirugía, pero se demostró que los vasos cerebrales tienen un mecanismo de defensa ante la hipertensión, que produce vasoconstricción refleja y por lo tanto disminuye en forma considerable el riego sanguíneo cerebral, y lo mismo ocurrió con la utilización de hipercapnia, ya que este método producía desviación del flujo sanguíneo a otras regiones y exponía al tejido isquémico a mayor hipoxia. La utilización de la hipotermia en cirugía cardíaca sugirió la posibilidad de aplicarla también a las cirugías de carótidas; sin embargo, se demostró que la hipotermia disminuye la capacidad de disociación de la oxihemoglobina, empeorando la hipoxia; algunos cirujanos han utilizado en forma empírica la visualización del sangrado retrógrado arterial como dato de hipoxia; obviamente, este método es poco práctico; la medición de la presión retrógrada de la arteria carótida interna se ha utilizado como indicador de una buena circulación colateral (polígono de Willis); al ser menor de 25 mm de Hg, deberá utilizarse un puente arterial, y al ser mayor podrá realizarse la cirugía sin puente arterial; sin embargo, este sistema no es tan útil como se puede pensar, ya que puede dar mediciones falsas. Algunos autores han optado por realizar las cirugías con anestesia regional e incluso local para vigilar el estado de conciencia del paciente durante la cirugía, pero, como es de suponer, esta opción ocasiona incomodidad al paciente y al cirujano, además de producir reacciones hemodinámicas indeseables, como taquicardia y trastornos del ritmo por dolor o por aprensión del paciente. El advenimiento del eco Doppler hizo posible su aplicación en este campo, pero su utilidad es limitada, ya que no es lo suficientemente sensible para detectar el flujo en vasos de pequeño calibre; sin duda, hasta el momento el método más sensible y útil en el monitoreo transoperatorio para detectar cambios isquémicos es el electroencefalograma con cuatro canales-, con oxigenación adecuada, se observa un patrón simétrico, con actividad de 10 a 14 Hz y un rango entre 25 y 100 µV en las ondas , b , g. El ritmo alfa va de 8 a 13 Hz; el beta, arriba de 13 Hz, se deprime e incluso desaparece con la hipoxia, además de producir aumento de la prominencia de la onda delta, aunque este último dato puede ser causado por una anestesia profunda. Los cambios en el EEG se presentan cuando existe un déficit de oxígeno del 30% y evoluciona rápidamente si éste persiste por un tiempo prolongado (1. h); aparece el silencio eléctrico-, la disminución y eventual desaparición de las ondas de actividad rápida y la aparición simultánea de una onda delta lenta, son consideradas como "urgencia" para la colocación de un puente arterial. A pesar de su sensibilidad alta, el EEG produce lecturas falsas en algunos casos, como ante la existencia de regiones infartadas o ante territorios con isquemia severa; además, las áreas localizadas por debajo de la corteza y las alimentadas por la circulación posterior no pueden ser monitorizadas con las técnicas habituales (EEG).
Riesgo Cardíaco en la Cirugía de Carótida
El paciente que va a ser sometido a cirugía arterial deberá considerarse como de alto riesgo; los pacientes portadores de patología arterial, especialmente aquellos cuya patología de base es la ateroesclerosis, presentan en un buen número de casos lesiones en las arterias coronarias que pueden haber permanecido asintomáticas durante todo el tiempo y cuya primera manifestación puede ser el infarto agudo del miocardio transoperatorio, generalmente manifestado por hipotensión sin causa aparente. Por otro lado, la existencia de un infarto diagnosticado en los últimos seis meses incrementa en forma considerable la posibilidad de complicaciones perioperatorias. Debe además recordarse que los pacientes candidatos a reconstrucción vascular, en general son pacientes adultos de más de 50 años de edad. Para los pacientes con patología arterial, deberá realizarse electrocardiograma, y si éste muestra datos de isquemia, serán candidatos a arteriografía coronaria, como se menciona previamente. Ante la existencia de cardiopatía isquémica significativa, se deberá tomar la decisión de realizar la cirugía carotídea antes, después o al mismo tiempo que la cirugía coronaria.
Dentro de las complicaciones cardíacas más frecuentes, se encuentran:
• Alteraciones del ritmo.
Es obvio que estas alteraciones se pueden presentar en forma aislada o en asociaciones en un mismo paciente, y están en relación con la presencia de trastornos hidroelectrolíticos, infarto agudo del miocardio transoperatorio, etc.
Los pacientes con patología carotídea son muy susceptibles a los cambios de presión, especialmente la hipotensión.
Los problemas más frecuentes en el postoperatorio inmediato son los relacionados con sobredosis de relajante, con la consecuente dependencia al ventilador, hipoxia, trastornos gasométricos, acidosis metabólica y trastornos del ritmo cardíaco La hemorragia postquirúrgica con formación de hematoma puede producir compresión traqueal, y las lesiones nerviosas pueden ocasionar dificultad respiratoria.
Riesgo Respiratorio
Desde el punto de vista respiratorio, existen así mismo factores que incrementan en forma significativa la morbimortalidad perioperatoria y la hipoxia cerebral, como son las que se enlistan:
• Patología pulmonar preexistente.
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