Volumen
7 Número 5 Septiembre - Octubre 1995
Artículo de Revisión
| Dra. Rosalba Ochoa Jiménez Dr. Juan Daniel Charles Torres Dr. Luis Soto Rangel Correspondencia: Dra. Rosalba Ochoa Jiménez. Colina Aria Núm. 2340. Fmto. Colinas de Atemajac. Guadalajara, jalisco, México, C.P. 45170. Tel. 823-51-39. Tel. Fax. 615-75-85 (Gpo. Médico San Carlos). |
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Palabras Clave: Broncoespasmo, Enfermedad Broncoespástica, Vía Aérea, Pediatría.
Key Words: Bronchospastic Disease, Bronchospasm, Airway, Pediatrics.
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En la actualidad, el alto índice de tabaquismo, la contaminación ambiental y la exposición profesional a polvos orgánicos, inorgánicos o substancias químicas ha aumentado enormemente la incidencia de patologías pulmonares, entre las que la enfermedad broncoespástica ocupa un lugar preponderante.
El asma presenta un problema mayor de salud pública para los coordinadores de servicios de salud. En años recientes, su epidemiología está cambiando y cada vez son más los incrementos en cuanto a prevalencia y frecuencia de hospitalizaciones, lo cual tiene impacto sobre la práctica anestesiológica.
Lo anterior justifica el interés del anestesiólogo por el conocimiento actualizado de esta enfermedad y de otras patologías respiratorias pediátricas, que pueden causar hiperreactividad de la vía aérea (VA) y la necesidad de una adecuada preparación preoperatoria que incluya la correcta interpretación de las pruebas funcionales respiratorias, el uso adecuado de fisioterapia pulmonar y el manejo idóneo de la terapia broncodilatadora con el fin de disminuir la morbimortalidad en el perioperatorio.
Definición
Enfermedad broncoespástica. Síndrome caracterizado por obstrucción reversible de la VA que remite espontáneamente o bajo tratamiento con broncodilatadores. Se manifiesta por constricción del músculo liso bronquial, aumento de secreciones y edema de la mucosa (tos, sibilancias, tiraje y disnea).
El estado asmático casi siempre está caracterizado por una respuesta incrementada de la vía aérea a estímulos físicos, químicos y farmacológicos.
Epidemiología
Esta enfermedad afecta al 4 a 5 % de la población general y al 5 a 12 % de la población pediátrica, siendo el padecimiento crónico de las vías respiratorias más frecuente durante la edad pediátrica.
Etiología
Existen factores que predominan en ciertas edades pediátricas, como son: las infecciones virales en los primeros años de vida, la alergia y el ejercicio en el preescolar y escolar y los problemas emocionales en el adolescente. Todos ellos condicionados por el estado socioeconómico, nutricional e inmunológico del paciente, la frecuencia de infecciones de las vías respiratorias, los cambios climatológicos y la contaminación del microambiente (tabaquismo pasivo o activo) o del macroambiente (patología ambiental).
El 90% de los niños con asma la tienen de origen alérgico (extrínseca), contra solamente el 30 % de los adultos. El resto corresponde a asma de origen intrínseco, precipitado por los diversos factores previamente mencionados.
Su etiología no es tan importante para el anestesiólogo, ya que varios mecanismos pueden producir broncoespasmo intraoperatorio, independientemente del tipo de asma que el paciente tenga.
Diagnóstico Diferencial
La hiperreactividad bronquial no es patrimonio exclusivo del asma, sino que puede asociarse a otras patologías respiratorias producto de otros mecanismos de daño.
• En lactantes: Descartar bronquiolitis, neumonía viral, malformaciones cardíacas congénitas, fibrosis quística pulmonar, alteraciones gastrointestinales, displasia broncopulmonar e inmunodeficiencia. La bronquiolitis en el primer año de vida causa alteraciones de las pruebas funcionales respiratorias (PFR) por meses, hiperreactividad bronquial al ejercicio que puede persistir por años y en 30 a 50 % lleva al asma..
• En preescolares y escolares: descartar un cuerpo extraño en vías aéreas, fibrosis quística pulmonar, laringotraqueobronquitis, reflujo gastroesofágico (por atresia esofágica, fístula traqueoesofágica o hernia hiatal ya resueltas), croup, neumonitis por hipersensibilidad, síndrome de Löffler, síndrome de disquinesia ciliar y aspergilosis broncopulmonar alérgica.
• En adolescentes: descartar bronquiectasia, deficiencia de alfa--1-antitripsina (enfisema) y enfermedades de la colágena.
Algunas de las entidades mencionadas pueden aparecer a cualquier edad.
Fisiopatología
La obstrucción de la VA lleva a inflación pulmonar, aumento de la capacidad residual funcional (CRF), alteraciones distributivas de la ventilación con desigual mezcla de gases y dilución de la presión arterial de oxígeno (PaO2), hipoventilación, hipoxia alveolar, vasoconstricción local, alteración de la relación ventilación/perfusión (V/P), hipoxemia arterial, aumento del trabajo respiratorio y del consumo de oxígeno(VO2) de los músculos respiratorios.
Hay alteraciones del sistema nervioso autónomo (SNA) y liberación de mediadores, disminución del AMPc intracelular y aumento del GMPc, pudiendo estimularse los siguientes receptores:
H1: (estimulados por histamina) con contracción de la fibra muscular.
H2: (estimulados por histamina) con probable dilatación de la fibra muscular.
Colinérgicos: (estimulados por acetilcolina (Ach) o metacolina) con contracción de la fibra muscular.
Adrenérgicos alfa: Activan la guanilciclasa que convierte GTP a GMPc con contracción leve de la fibra muscular.
Adrenérgicos beta-2: Activan la adenilciclasa que transforma ATP a AMPc con dilatación de la fibra muscular.
Prostaglandinas: Hay receptores para PGF2 alfa y PGD2 con contracción de la fibra muscular y para PGE1 Y PGE2 con dilatación de la misma.
Patogénesis
Control autónomo anormal
• Sistema nervioso parasimpático (SNP). La vía involucra estimulación de receptores muscarínicos localizados en el músculo liso bronquial, terminales aferentes vagales, núcleo del vago, procesamiento central y eferencia colinérgica.
Los receptores muscarínicos son: M1, que modulan la neurotransmisión excitatoria vía ganglios parasimpáticos pulmonares. M2, presinápticos en las fibras parasimpáticas postganglionares, inhibiendo la liberación de Ach.M3, localizados en el propio músculo lisobronquial. Ml y M3 causan broncoconstricción por liberación de Ach.
La actividad refleja colinérgica puede ser exagerada en asmáticos, probablemente por liberación de un mediador crónico anormal, y respuesta fisiológica alterada.
• Sistema nervioso simpático (SNS). El músculo liso de la VA tiene receptores beta-2. Involucra nervios simpáticos, catecolaminas circulantes y receptores adrenérgicos.
Se han detectado alteraciones del sistema betaadrenérgico para proteger contra el broncoespasmo (BE): Hay defecto en la respuesta relajante a los agonistas beta-adrenérgicos. Los beta-2 previenen o atenúan la broncoconstricción inducida por aire frío y seco y los betabloqueadores causan BE en asmáticos, pero no afectan al paciente sano. Existe un probable defecto en los alfarreceptores: aumento en su número, sensibilidad y activación.
• Sistema no adrenérgico no colinérgico (NANC). Sus neurotransmisores no han sido bien determinados, probablemente sean neuropéptidos que causan BE por mecanismos excitatorios. Se han identificado neuropéptidos vasodilatadores, como el péptido intestinal vasoactivo (PIV), que aumenta la producción de AMPc, péptido metionina-histidina, péptido natriurético auricular, vasopresina y oxitocina.
Los neuropéptidos constrictores son: substancia P, taquiquininas que aumentan las secreciones, la permeabilidad vascular y liberan histamina de los mastocitos.
Presencia Aumentada De Células Inflamatorias Y Mediadores
Hay aumento en el número de eosinófilos en la VA de asmáticos, con liberación de mediadores inflamatorios, como leucotrienos C4 y factor activador plaquetario (FAP), que causan broncoconstricción y liberación de proteínas que dañan el epitelio. Los neutrófilos posiblemente también intervienen en la respuesta tardía de algunos asmáticos. El resultado es estimulación del nervio y músculo con inflamación (edema e infiltrado celular), disminución de la luz, aumento de la permeabilidad de la mucosa y modificaciones en la sensibilidad de las terminaciones nerviosas y receptores. Otras células liberan el factor quimiotáctico de los neutrófilos (FQN), que se eleva en asma inducida por ejercicio.
Defecto De La Función Epitelial
El epitelio de la VA es una importante barrera contra agentes nocivos, por su naturaleza impermeable y su capacidad de aclaramiento mucociliar. Tiene actividad metabólica regulatoria de la función del músculo liso, Por la producción y metabolismo de mediadores inflamatorios, factores relajantes, constrictores o quimioatacantes. Es el primero en detectar los cambios en la temperatura y osmolaridad. Durante el ejercicio, la exposición al aire frío y seco más hiperventilación causa deshidratación y descamación epitelial, pérdida de calor y agua en la mucosa bronquial dañada, aumento de la osmolaridad, daño epitelial, liberación de mediadores (vía ciclooxigenasa y lipooxigenasa), ácido araquidónico y PGD2. Esta última influye en el control y composición de las secreciones de la VA. El epitelio también produce leucotrienos B4. Al haber lesión epitelial se *exponen las terminaciones nerviosas a los estímulos y hay hiperreactividad. Si el epitelio está íntegro, servirá de barrera contra antígenos, fármacos, irritantes, etc., regulando la destrucción de neuropéptidos que influyen sobre el tono de la VA. Si está dañado, hay pérdida del factor relajante epitelial.
Anormalidades De La Función Del Músculo Liso De La Vía Aérea
Hay un defecto intrínseco en los pacientes asmáticos con sensibilidad al aire, ejercicio y agentes farmacológicos, respuesta elevada a sustancias constrictoras y disminuida a relajantes agonistas beta-adrenérgicos.
Prostaglandinas, Producidas y almacenadas principalmente en los pulmones. Son producto del metabolismo del ácido araquidónico y afectan el calibre bronquial dependiendo del tipo de las prostaglandinas predominantes. Normalmente hay equilibrio entre las broncoconstrictoras (PGD2, PGF2 alfa) y las broncodilatadoras (PGE1, PGE2 6 probable factor relajante epitelial). Esta balanza se rompe en el asma. (Figura 1).
Estructuras de la vio aérea.
Preparación Preoperatoria
Interrogatorio Y Exploración Física General
Investigar historia de enfermedad pulmonar aguda o crónica, atopía familiar o personal (asma, eccema, urticaria, rinitis alérgica). Tabaquismo pasivo activo, exposición a contaminantes, cuadros previos de BE (principalmente dentro de las 4 a 6 semanas antes de la cirugía), frecuencia e intensidad de las crisis, efectividad, tipo, dosis y duración de terapia broncodilatadora; ingesta de drogas broncoconstrictoras, como betabloqueadores, analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y aspirina. Esta última droga causa inhibición de la prostaglandinsineterasa y de la acetílcolinesterasa. Así, al bloquear la vía de la ciclooxigenasa, queda libre la lipooxigenasa, cuyo producto final son los leucotrienos, que también son responsables de la patogénesis del asma.
El examen del paciente incluye además el interrogatorio acerca de la tolerancia al ejercicio, tos, producción de esputo y disnea.
La exploración física será acuciosa, evaluando la presencia de polipnea, tiraje, cianosis, sibilancias, estertores roncantes y duración del tiempo espiratorio.
Paraclínicos
• Los de rutina, con atención especial al hematocrito, en los casos en que haya neumopatía crónica.
• Rx de tórax. Util para diagnóstico de atelectasia, derrames, infiltrados, hipertensión pulmonar, cardiomegalia, neumotórax, aspiración de cuerpo extraño y datos de hiperinsuflación por patología obstructiva crónica. Se obtendrá en todo niño con asma severa, historia de atelectasias frecuentes o alteraciones radiológicas recientes. Los niños asintomáticos con asma leve no la requieren.
• EKG. De poco valor diagnóstico, excepto en crisis severas de asma o en neumopatías obstructivas. Puede haber desviación del eje a la derecha, ondas P pulmonares en D2, D3 y AVF, patrones RS de V4 a V6, T invertida en derivaciones torácicas con depresión del segmento ST.
• Gasometría arterial. Poco útil en la valoración preoperatoria de rutina de asmáticos, valiosa en pacientes con enfermedad respiratoria severa. Se obtendrá si existe disnea de esfuerzo, capacidad vital forzada (CVF) o volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEFI) < del 50% del predicho en las PFR, enfermedades acompañantes que causen alteración del intercambio gaseoso, episodios recientes de enfermedad pulmonar aguda y en cualquier paciente que esté recibiendo o que requiera ventilación mecánica.
• Pruebas funcionales respiratorias. Son la piedra angular de todos los estudios de función pulmonar para evaluar objetivamente al paciente en cuanto a la presencia o severidad de la enfermedad, tipo de proceso (obstructivo o restrictivo), grado de reversibilidad (respuesta al tratamiento), establecimiento de un pronóstico y evaluación preoperatoria. Si los resultados son anormales, pueden mejorarse con medidas de fisioterapia pulmonar.
Están indicadas si hay historia de disnea, poliglobulia, hipertensión pulmonar, cor pulmonale, aumento de la producción de esputo y patologías con secuelas pulmonares.
Las PFR más útiles en enfermedad obstructiva son: La CVF (70 ml/kg): volumen máximo que puede ser espirado forzadamente después dé una inspiración máxima. Es una medida excelente de reserva pulmonar. Está disminuida.
El VEF1 (50 ml/kg): Porción de la CVF exhalada en un segundo, refleja obstrucción al flujo del aire Está disminuido (Figura 2).
Capacidad vital forzada.
La relación VEFI/CVF%: que debe ser del 70 al 80%. Está disminuida.
El flujo pico: es el punto espiratorio máximo, evalúa VA mayores, no es dependiente del esfuerzo. Está disminuido.
El FEF 25-75 %: es el volumen exhalado durante ciertos intervalos de tiempo; evalúa VA muy periféricas, intermedias y centrales. Está disminuido.
El volumen ventilatorio máximo (VVM). (VER x 35 ó 41): es el mayor volumen que puede ser respirado por minuto por esfuerzo voluntario, evalúa la función pulmonar dinámica. Está disminuido.
El volumen residual (VR): es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de una espiración forzada. Está elevado. Si rebasa el 140 % del ideal, hay disminución de la capacidad vital (CV), aunque esto es más común en el adulto que en el niño por tener éste una caja torácica más distendible, lo cual permite que aumente la capacidad pulmonar total (CPT) sin que se afecte la CV.
La CRF es la suma del VR y el volumen espiratorio de reserva (VER). Está elevada. (Figura 3).
Volúmenes pulmonares.
Al hacer PFR se deben tener en cuenta edad, peso, talla y área de superficie corporal. Se toman valores pediátricos hasta los 18 años. Con respecto a los sexos son iguales hasta los 14 años y al rebasar esta edad las PFR son mayores 20% en el hombre. Son confiables hasta los 4 a 6 años de edad, que es el momento en que los pacientes no diagnosticados muestran el patrón obstructivo típico de la afectación pulmonar.
En caso de resultar alteradas las PFR, los pacientes serán canalizados a neumología, con tiempo suficiente para lograr una función pulmonar preoperatoria máxima (8-10 días antes de la cirugía).
Infección De Vías Respiratorias Superiores
Existen ocho signos y síntomas que ayudan a identificar al niño con infección de vías respiratorias superiores (IVRS): 1. Dolor o ardor de garganta, 2. estornudos, 3. rinorrea, 4. congestión, 5. malestar, 6. tos no productiva, 7. fiebre > de 38 °C y 8.laringitis. Si dos de estos síntomas están presentes (excepto si las combinaciones son uno y cinco, dos y tres, tres y cinco o cuatro y seis, en cuyo caso un síntoma adicional es necesario), la MS es diagnosticada.
Las infecciones virales y bacterianas lesionan la mucosa bronquial, irritan las terminaciones nerviosas sensitivas parasimpáticas, antagonizando el efecto inhibitorio de los receptores muscarínicos sobre las mismas, con incrementos secundarios sobre la liberación de Ach y broncoconstricción. También ocasionan aumento de las taquiquininas, disminución del umbral de adaptabilidad de los receptores, sensibilizándolos a la histamina, exagerando el reflejo parasimpático y bajando los niveles de adenilciclasa con bloqueo de ATP a AMPc. Las enzimas proteolíticas bacterianas y leucocitarias hacen lo mismo.
En contraste a pacientes con asma, quienes tienen hiperreactividad crónica de las VA, los pacientes con MS cursan con hiperreactividad aguda de las mismas por aproximadamente seis semanas después de la recuperación de los síntomas.
Algunos autores han observado que en niños con MS sometidos a anestesia se acentúa el riesgo de BE y disminuye la PaO2, transoperatoria, con aumento del gradiente alveolo-arterial de O2 e hipoxemia postoperatoria.
De Soto y cols. encontraron en el postoperatorio un riesgo incrementado de desaturación arterial de oxígeno en el grupo infectado. Cohen y Cameron reportaron que los niños con MS fueron dos a siete veces más propensos a tener eventos adversos respiratorios en el perioperatorio que los niños sin ella. Si además requerían intubación endotraqueal, el riesgo se elevaba 11 veces, con mayor frecuencia de crup y edema laríngeo. Tait y Knight no encontraron diferencias en cuanto a la incidencia de complicaciones, pero sus niños no fueron intubados. Por los resultados anteriores es prudente posponer la cirugía tres a seis semanas después de la recuperación de la MS.
Cancelar una operación cuando un niño tiene IVRS no es siempre factible o práctico y existen aún controversias en la literatura. Se debe individualizar cada caso y tomar en cuenta edad, tipo de cirugía y si ésta es de urgencia, frecuencia, gravedad y cronicidad de las IVRS, así como el trabajo de padres, viajes, etc.
Cohen y Cameron recomiendan, para los niños menores de un año con MS asintomática o leve, posponer la cirugía electiva, considerar individualmente el riesgo/beneficio del procedimiento quirúrgico en niños de 1 a 5 años; por arriba de esta edad tienen menor frecuencia de complicaciones respiratorias y en los más grandes disminuye el riesgo por sus VA anatómicamente más grandes. Si la MS es severa, deberá posponerse la cirugía electiva independientemente de la edad, lo mismo si hay historia reciente de IVR bajas, con estertores, sibilancias o alteraciones de la Rx de tórax.
Otros autores proponen que en las cirugías que van a suprimir o disminuir las MS, como miringotomía, amigdalectomía, adenoidectomía, palatoplastía y colocación de tubos de ventilación, no se debe posponer la intervención, a menos que la sintomatología del niño sea diferente de la de base. Igualmente, se procede en los casos en que los síntomas recurren tan frecuentemente que los períodos asintomáticos son imposibles de obtener.
Es conveniente el tratamiento antimicrobiano de infecciones bronquiales o pulmonares agudas o crónicas, el uso de drogas anticolinérgicas (para interrumpir el reflejo broncoconstrictor mediado vagalmente) antes de la intubación y la monitorización trans y postoperatoria de la saturación de O2. La anestesia regional es la técnica de elección cuando el procedimiento quirúrgico y estado del paciente lo permitan.
Tabaquismo
Los contaminantes ambientales agravan las enfermedades neumológicas preexistentes y disminuyen la función pulmonar durante el ejercicio en los niños y adolescentes. Se ha demostrado relación entre los infantes asmáticos y un mayor porcentaje de fumadores en un estudio hecho por Gardida en el Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional.
El tabaquismo tiene efectos adversos en el sistema cardiovascular: inotropismo negativo, disminución del umbral para la fibrilación ventricular, desviación a la izquierda de la curva de disociación de la Hb (el CO es 230-250 veces más afín que el O2). con disminución del contenido arterial (CaO2) y el oxígeno disponible a los tejidos (DO2). Los niveles normales de carboxihemoglobina (COHb) son menores del 5% en no fumadores y mayores del 10-14% en fumadores. El CO también se une débilmente al citocromooxidasa en la mitocondria, impidiendo parcialmente la fosforilación oxidativa.
Sobre el sistema respiratorio: Hay alteración en la actividad ciliar epitelial, las propiedades reológicas del moco, el factor surfactante y el sistema inmunológico (disminuye la producción de IgA responsable de proteger la VA contra las infecciones, están reducidas las funciones de los macrófagos alveolares, neutrófilos y células T). La secreción de moco aumenta y el fumador tiene hiperreactividad bronquial y broncoconstricción. La nicotina inhibe la acción de la teofilina y por rebote también la de los beta-2: es la responsable de la pérdida del soporte de la VA terminal, ya que a este nivel no hay cartílago ni músculo, sólo colágena, favoreciendo la obstrucción. Esto altera inicialmente el volumen de cierre en un fumador joven, pero puede progresar a alteración de los volúmenes y capacidades pulmonares.
El sistema cardiovascular se beneficiará dejando de fumar 16 2 días y con 2 a 3 semanas mejorará la actividad ciliar y se reducirá la hipersecreción mucosa.
Fisioterapia Pulmonar
Contribuye a mejorar las PFR (aumenta los volúmenes pulmonares), reduce la morbimortalidad (previene la formación y facilita la resolución de las atelectasias). Debe acompañarse de hidratación adecuada para disminuir la viscosidad del moco y facilitar su aclaramiento. Es más eficaz sí se combina con aerosolterapia.
Existen los siguientes métodos:
• Espirometría incentiva. Estas técnicas incluyen: ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) para administración de broncodilatadores aerosolizados y la presión intermitente continua de las vías aéreas, que básicamente aumenta los volúmenes pulmonares.
• Medidas para mejorar la movilización de secreciones bronquiales:
• Oscilación de la pared del tórax de alta frecuencia, la cual tiene mayor efecto en las vías periféricas.
• Drenaje postural percusión-vibración (DPPV), de mayor utilidad sobre las vías periféricas. Esta técnica en algunos casos puede ocasionar atelectasias (por dolor a la fisioterapia, posición de Trendelenburg, presencia de tapones de moco en VA más grandes o efecto compresivo de la percusión sobre la complianza del tórax), pero también ayuda a eliminarlas en pacientes con abundantes secreciones y atelectasias agudas. En niños en estado crítico puede ocasionar hipoxemia, la cual es debida a mayor actividad neonatal (reflejada por frecuencia de ventilación aumentada), o a la asociación de DPPV + succión traqueal (que disminuye la complianza pulmonar, causa atelectasias, aumenta los shunts venosos y reduce la PaO2). Esta técnica también tiene el riesgo de aumentar la extracción de oxígeno en respuesta a la estimulación del paciente, por lo que debe ser usada cuidadosamente en casos de oxigenación basal reducida y previa monitorización de la PaO2. Por lo anterior, está contraindicada en los ataques de asma, ya que pudiera agravar la hipoxia ya existente, siendo mejores las medidas de hidratación adecuada, aerosolterapia, relajación y tos asistida. Es recomendable el tratamiento con aerosoles y drenaje postural inmediatamente antes de la anestesia, cuando existe patología pulmonar avanzada con gran producción de esputo (> 30 ml/día).
• Técnica de tos simulada. Ejerce mayor efecto sobre VA centrales, pero puede ocasionar atelectasias al reducir la CRF.
• Maniobras de inspiración máxima sostenida seguidas de espiración lenta y prolongada sobre resistencias abiertas. Insufla al máximo los alvéolos, aproximadamente por una hora, ayudando a mantener la CFR y a reducir las atelectasias. Debe hacerse mínimo cinco minutos cada hora.
• Ejercicios respiratorios. Ayudan a aumentar el ingreso de oxígeno y la eliminación de CO2, fortalecen los músculos respiratorios, disminuyen la taquipnea, mejoran la relación ventilación-perfusión y controlan la disnea. Los procedimientos utilizados son: respiración a través de boca entreabierta, respiración diafragmática, técnicas de relajación, ejercicios de respiración segmentaria y de resistencia inspiratoria.
Clasificación De Medicamentos Broncodilatadores
• Paciente con historia de BE, no ha tenido ataque de asma por años y no requiere medicación para su enfermedad. Estos niños pueden manejarse en forma, habitual sin recomendaciones específicas.
• Paciente con BE recurrente, continúa con medicación profiláctica pero no presenta sibilancias. Puede estar recibiendo medicamentos preventivos del asma, teofilinas, corticoides, agonistas beta-2 o anticolinérgicos.
Medicamentos Preventivos
Son el ketotifeno y cromoglicato disódico. Actúan estabilizando las membranas de los mastocitos, previniendo su degranulación y liberación de mediadores. No son útiles para tratar el BE, sólo lo previenen. No interactúan con los anestésicos, por lo que pueden continuarse hasta el día de la cirugía por VO o inhalados.
Teofilina
Los pacientes que han sido manejados con esta droga y tienen historia de BE severo, deberán recibir la noche previa a la cirugía infusión continua de aminofilina a dosis de impregnación de 5-7 mg/kg IV (diluida en 50 cc de sol. glucosada al 5% o salina a pasar en 20-30 min.) y dosis de mantenimiento de 0.6-0.9 mg/kg/hora. Si la teofilina no se ha suspendido, sólo dar aminofilina a dosis de mantenimiento.
Así mismo, estas dosis pueden variar de acuerdo con la edad del niño y con las concentraciones séricas de la droga, las cuales deberán determinarse en el preoperatorio y mantenerse entre 10-20 µg/ ml para evitar toxicidad14. Cada 1 mg/kg de aminofilina eleva la concentración sérica en aproximadamente 2 µg/ml, por lo que la dosis usual de 5 mg/kg la elevará a concentraciones seguras de 10 µg/ml.
Corticoides
Es conveniente investigar los requerimientos esteroideos en años anteriores, ya que estos medicamentos pueden inhibir el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales y causar colapso cardiovascular en la inducción anestésica. Como existe este riesgo comparado con la baja frecuencia de complicaciones por el uso de esteroides, éstos deben ser dados en casos dudosos y en términos generales durante un año después de que fueron descontinuados, principalmente si se usaron dosis mayores de 15 mg/m2/día por más de dos a cuatro semanas, si la terapia fue prolongada, o si el tiempo entre su descontinuación y el procedimiento quirúrgico es breve.
Normalmente, la glándula adrenal secreta 12 mg + 3 mg de cortisol por m2 de superficie corporal. En respuesta a la fiebre, estrés o anestesia, libera tres a quince veces esta cantidad, por lo que la dosis perioperatoria recomendada es de 36 mg/m2/día de hidrocortisona IV en cuatro dosis. Para procedimientos quirúrgicos breves, una sola dosis preoperatoria es suficiente, pero en cirugía mayor, los esteroides deben continuarse por uno o tres días después. Además de la hidrocortisona IV, también es útil la beclometazona en aerosol.
Agonistas Beta-2
Los más utilizados en pediatría son el salbutamol, fenoterol y en menor escala la terbutalina por VO, SC, inhalada o en aerosol. Los beta-2 orales deben continuarse hasta el día de la cirugía y los aerosoles pueden inhalarse al llegar a la sala de operaciones. El de elección es el salbutamol, 1-4 inhalaciones (100-400 µg) en el preoperatorio inmediato, que da protección por seis horas.
Anticolinérgicos
Generalmente se usa atropina por nebulización y bromuro de ipratropium inhalado. Deben continuarse hasta el día de la cirugía.
c) Paciente con presencia de sibilancias: implica dosis inadecuada de medicamentos; se debe reajustar el tratamiento y posponer la cirugía electiva por 4 a 6 semanas, ya que la reactividad de la VA puede estar incrementada, con riesgo de BE, además de que el intercambio gaseoso puede estar alterado por edema y secreción de las mucosas.
En caso de requerirse un procedimiento de urgencia, puede utilizarse infusión de aminofilina a las dosis mencionadas, o medicamentos beta 2 adrenérgicos por nebulización o en aerosol.
En conclusión, se debe asegurar que el niño reciba el tratamiento óptimo antes de llegar a la sala de operaciones. Los broncodilatadores a las dosis usuales serán continuados hasta el día de la cirugía.
Manejo Anestésico
El someter al paciente pediátrico a un procedimiento anestesicoquirúrgico conlleva riesgo de desarrollar complicaciones pulmonares en el trans y postoperatorio, tales como atelectasia, neumonía, neumotórax, broncoespasmo e insuficiencia respiratoria. Estas pueden elevarse en niños con patología pulmonar aguda o crónica preexistente, alcanzando una frecuencia variable entre el 6 y el 60 %.
El incremento de casos con enfermedad broncoespástica, producto de los contaminantes ambientales o profesionales, trae como consecuencia que, en la práctica anestésica diaria, nos estemos enfrentando con el reto de evaluar, diagnosticar, preparar y manejar adecuadamente el perioperatorio de estos pacientes, con el fin de disminuir su morbimortalidad.
El plan anestésico incluirá evitar el uso de medicamentos que causen broncoconstricción (aspirina, AINES, betabloqueadores, antagonistas H2y fármacos liberadores de histamina), prevenir el BE y obviar la intubación traqueal si es posible.
Medicación Preanestésica
La mayoría de sedantes y narcóticos deprimen la respuesta ventilatoria a hipoxia e hipercarbia. Su uso debería evitarse en pacientes con PaCO2> 50 mmHg; o administrarse IV ya en el quirófano. Así mismo, esto no es lo común, por lo que puede utilizarse midazolam VO o IN a las dosis habituales. Los anticolinérgicos bloquean la vía eferente del BE inducido por irritantes (instrumentación de la VA).
Son útiles, ya que alteran el volumen, pero no la composición química ni la viscosidad de las secreciones. Por otro lado, las dosis preanestésicas de atropina no son suficientes para prevenir la broncoconstricción refleja; se requieren cantidades mayores que tendrían efectos colaterales cardiovasculares.
Inducción
La captación del anestésico puede estar prolongada en los casos con alteración severa en la relación V/P por aumento de la CRF. Debe ser lenta y gradual para lograr adecuada profundidad anestésica antes de manipular la VA. Lo anterior puede lograrse con anestésicos inhalados por mascarilla o utilizando inductores no barbitúricos: ketamina, etomidato o propofol. Es conveniente aplicar lidocaína, 1-1.5 mg/kg/IV 1-3 min previos a la intubación e intubar cuidadosamente, para evitar la estimulación de la carina, ya que los receptores a irritantes son hipersensibles en esta zona.
Mantenimiento
Es recomendable un plano anestésico profundo a través de la cirugía para disminuir la probabilidad de BE. Los niños que cursan con marcada hiperreactividad, cuya VA necesita más anestesia que la que su sistema cardiovascular puede tolerar (por reserva cardíaca limitada), se benefician con el uso de infusión de lidocaína IV (20-50 µg/kg/min o 3-4 mg/kg/h), además del anestésico base de elección (halogenado). El N2O está contraindicado en los casos que cursan con bulas enfisematosas por riesgo de ruptura, pero, en general, puede utilizarse en combinación con el O2.
Los anestésicos generales reducen marcadamente la respuesta ventilatoria al CO2. Esto es agravado por disminución del VEFI. en pacientes con obstrucción de la VA que respiran espontáneamente (volúmenes corrientes bajos y FR alta), aumentando el espacio muerto. Así, para evitar la hipercapnia, es obligada la ventilación controlada con FR en límites bajos de acuerdo con la edad, para optimizar la distribución de la ventilación y minimizar la probabilidad de barotrauma.
El ingreso de gases fríos y secos predispone a cambios de osmolaridad, con pérdida de calor y agua del epitelio dañado de la VA y mayor probabilidad de BE, por lo que es conveniente el uso de humidificadores en el circuito anestésico.
Extubación
Puede efectuarse: a) administrando lidocaína IV con el paciente en plano profundo, aunque esto puede no ser seguro si hay efecto residual de anestésicos y alteración de la relación V/P. Si el tubo parece contribuir al BE, es razonable extubar tempranamente previo a la recuperación de la conciencia, completando la emersión con mascarilla y vigilando datos de deterioro del intercambio gaseoso y necesidad de reintubación. B4. Cuando el paciente esté despierto, previa dosis pequeña de narcótico dado intraoperatoriamente, lidocaína IV o beta 2 inhalado. Si a pesar de lo anterior se presenta BE severa, se profundizará el nivel anestésico con un agente inhalado, y al resolverse, se extubará en plano profundo, insertando antes una cánula de Guedel lubricada con lidocaína.
Broncoespasmo
Es la contracción del músculo liso bronquiolar. Usualmente la sibilancia observada durante la anestesia es más aparente que real y no es debida a lo anterior. Puede ocurrir en pacientes sanos anestesiados, pero es más común si tienen árbol traqueobronquial irritable (IVRS, asma, fibrosis quística pulmonar, bronquiectasias).
Los estímulos que pueden provocarlo son:
• Neurogénicos. Por laringoscopía, intubación, broncoscopía, extubación, estimulación quirúrgica bajo anestesia superficial o irritación por moco, secreciones, sangre, aerosoles, aire frío y seco, medios de contraste, vapores anestésicos potentes, cuerpos extraños y aspiración de contenido gástrico ácido.
• Químicos. Por el uso en la práctica anestésica de drogas: con efecto sobre el SNS (betabloqueadoras), SNP (colinérgicas y anticolinesterásicas) o liberadoras de histamina (morfina, meperidina, atracurio, mivacurio, tiopental).
• Reacciones anafilácticas, tumores carcinoides secretores de histamina y serotonina.
• Embolia pulmonar (por reflejo vagal, liberación de Ach, histamina, serotonina, kininas, prostaglandinas e hipocapnia local de la VA).
• Mecánicos que simulan BE. Acodamiento u obstrucción del tubo endotraqueal por secreciones o sobreinflación del balón (aspirar y corroborar permeabilidad), intubación en carina o bronquio derecho (retirar tubo), rigidez de la pared torácica por altas dosis de narcóticos o dosis inadecuadas de relajantes musculares (administración de RM), neumotórax a tensión por compresión del paso de la VA, presión negativa al final de la espiración por desinflamiento súbito (evitarla y ajustar frecuencia).
Los incrementos en la resistencia de la VA se manifiestan por flujo espiratorio lento, mientras que las disminuciones en la complianza, por flujo espiratorio rápido.
Si se presenta BE severo (independientemente de su etiología), el aumento en la resistencia de la VA requerirá de un tiempo inspiratorio (TI) más prolongado, para lograr VC adecuados. El tiempo espiratorio (TE) acortado, combinado con compresión de la VA durante la espiración, puede resultar en exhalación incompleta con atrapamiento de aire, aumento de la presión intratorácica, disminución del retorno venoso y del GC e hipotensión (fenómeno denominado auto-PEEP), que debe ser manejado con ventilación manual o ventiladores de alta presión (flujos altos, < T.I., >T.E. y < auto PEEP), administración de líquidos, además de las medidas descritas a continuación.
Broncoespasmo En El Transoperatorio
El tratamiento preoperatorio del paciente con enfermedad broncoespástica incluye las mismas drogas usadas en la terapia de mantenimiento del asma, sólo cambian las rutas de administración. Las más útiles son la vía IV y la en aerosol. Esta última tiene dos ventajas para la terapia broncodilatadora: para los mismos niveles de la droga en sangre, mucho mayores concentraciones pueden ser administradas a los pulmones, incrementando el efecto terapéutico y disminuyendo los efectos colaterales sistémicos indeseables, y su inicio de acción es casi tan rápido como la vía IV.
El manejo del BE es el transoperatorio incluye:
• Aumentar la FiO2 (para elevar el margen de seguridad del paciente).
• Profundizar la anestesia administrando ketamina 0.5-1 mg/kg IV o un agente halogenado. Este mecanismo puede ser ineficaz en BE severo, como resultado de hipotensión y arritmias cardíacas.
• Parálisis con RM (preferentemente vecuronio o Br. pancuronio) para prevenir el esfuerzo espiratorio exagerado que puede incrementar la obstrucción de las VA más bajas.
• Lidocaína IV o IT (1-1.5 mg/kg) o en infusión (20-50 µg/kg/min, máximo 3-4 mg/kg/h),
• Beta-2 agonistas: salbutamol en aerosol aplicado a través del tubo endotraqueal o por un inhalador con adaptador en T colocado al final del circuito inspiratorio (1-4 inhalaciones o 100-400 µg) en un lapso de 15 min.
• Aminofilina IV en bolo (5-7 mg/kg) o en infusión (0.4-0.6 mg/kg/h).
• Esteroides: hidrocortisona IV (4 mg/kg) o d. beclometasona en aerosol (1-2 inhalaciones o 50-100 µg).
• Anticolinérgicos: Br-ipratropium en aerosol (1-2 inhalaciones o 20-40 µg).
• Antihistamínicos: H1: Difenhídramina por vía IV (1 mg/kg), H2: cimetidina IV (4 mg/kg), ranitidina IV (0.5 mg/kg) en caso de reacción anafiláctica o anafilactoide.
El salbutamol en aerosol tiene el inconveniente de que sólo un bajo porcentaje alcanza el árbol traqueo bronquial por depósitos orofaríngeos y pérdidas en la espiración, obligando a los clínicos a dar múltiples inhalaciones, con riesgo de absorción sistémica y efectos colaterales cardiovasculares o electrolíticos. Para obviar lo anterior, Taylor recomienda el uso de inhaladores con introductor de dosis, el cual penetra a través del tubo endotraqueal para aumentar el porcentaje de dosis efectiva. Debe utilizarse de la siguiente manera: 1. En pacientes de más de 25 kg. 2. Sólo dar una inhalación a un tiempo. 3. Los intervalos entre las inhalaciones serán cada 2-5 min. 4. El número acumulativo máximo de inhalaciones será de IX c/5 kg de peso corporal. 5. Se monitorizará continuamente el ECG. Su efecto pico se logra en 10-30' y comienza a decaer en 3 h. (Tabla 1).
TABLA 1. Broncoespasmo En El Transoperatorio
Modificado de Benumof JL, editor; Anesthesia for Thoracic surgery, Philadelphia, WB Saunders Co. 1987;p-303.
Técnicas Anestésicas
Anestesia Regional
Desde que la instrumentación de la VA es el mayor estímulo para BE, las medidas para evitar la intubación son útiles, haciendo ideal a la anestesia regional, si puede ser efectuada de acuerdo con la edad, necesidades quirúrgicas, posición, sedación, analgesia o ausencia de contraindicaciones. Por otro lado, se han reportado casos de BE por bloqueo espinal alto, del plexo braquial (interescalénico), intercostal con fenol e interpleural, secundarios a inhibición de las fibras simpáticas y aumento del tono vagal.
Anestésicos Locales
Son útiles en el tratamiento del BE. Sus mecanismos incluyen: efecto directo sobre el músculo liso de la VA, inhibición de la liberación de mediadores e interrupción de los arcos reflejos. La lidocaína tópica bloquea las vías aferentes y eferentes del BE, mientras que administrada sistémicamente inhibe el mecanismo reflejo central, aumentando la profundidad anestésica por efecto depresor sobre el SNC. Así, dependiendo de su concentración plasmática, suprime varios reflejos durante intubación, extubación, broncoscopía y laringoscopía. En aerosol no ofrece ventajas a la vía IV y tiene el inconveniente de causar broncoconstricción.
Inductores
Ketamina. Es el inductor de elección, puede usarse en pacientes con VA reactiva, si requieren inducción rápida e intubación antes de profundizar la anestesia con inhalados o en status asmático. Causa broncodilatación- por efecto simpaticomimético (liberación de catecolaminas, estimulación simpática central y de receptores beta 2), antagonismo no competitivo de los mediadores, relajación del músculo liso (probable bloqueo en canales de Ca), efecto anticolinérgico y posible efecto anestésico local.
Tiopental. Hay controversias entre diferentes autores. a) causa BE al disparar liberación de histamina en individuos predispuestos (por el estímulo de la intubación), ya que las dosis usuales no pueden bloquear adecuadamente este reflejo. B4. No tiene efecto sobre el tono aéreo basal. c) Ocasiona broncodilatación a dosis altas al afectar la vía eferente del reflejo irritante y disminuir la liberación de Ach en las terminaciones nerviosas. El tiopental no está necesariamente contraindicado si la instrumentación de la VA no ocurre; en caso contrario, se usará a dosis altas (con riesgo de depresión cardiovascular). Es preferible la inducción lenta con anheladas, pero si no es posible, se elegirá un inductor no barbitúrico (etomidato o propofol). Este último tiene un posible efecto relajante sobre el músculo liso bronquial en pacientes con EPOC.
Anestesia General
Los anestésicos anheladas son los de elección para prevenir o revertir el BE: por bloqueo de los reflejos mediados vagalmente (disminuyen la liberación de Ach de las terminaciones nerviosas), relajación directa del músculo liso, aumento del tono beta adrenérgico (que puede sinergizarse con agonistas beta 2) e inhibición de la liberación de mediadores inflamatorios. El halotano ha sido útil en pacientes intubados con status asmático que no responden al tratamiento médico usual. Su asociación con aminofilina se relaciona con aumento de la irritabilidad cardíaca y arritmias JSV, ESV y bigeminismo) por sensibilización del miocardio a las catecolaminas liberadas por esta droga. Enfluorano e isofluorano son alternativas aceptables, principalmente si hay administración previa o simultánea de aminofilina. Sevofluorano tiene la ventaja de ser poco pungitivo, disminuyendo la irritabilidad de la VA.
En el pasado era común evitar la intubación si la anestesia general era requerida en asmáticos, para disminuir la incidencia de BE. Actualmente se prefiere un mejor control de la VA, ya que el BE es el resultado de profundidad anestésica inadecuada.
Benzodiacepinas. No tienen efectos significativos en pacientes asmáticos; sólo administrarlas cuidadosamente en aquellos con hipercarbia > 50.
Narcóticos. Efectos leves e inconsistentes sobre la VA. Aunque no son los anestésicos de elección, han sido usados en pacientes con asma. Es probable que a altas dosis suficientes para suprimir los reflejos cardiovasculares, también bloqueen los de la VA.
Morfina y meperidina pueden causar liberación de histamina, mientras que los narcóticos sintéticos alfentanil, sufentanil y fentanil no tienen esta acción. Butorfanol y nalbufina no han sido completamente estudiados, al parecer con nula o, mínima activación del mediador. Los narcóticos deben evitarse en las crisis asmáticas, por su efecto depresor sobre el centro respiratorio, el reflejo tusígeno, y su tendencia a resecar secreciones. Finalmente, si son usados, debemos asegurar que la depresión respiratoria no ocurra en el postoperatorio, particularmente sise asocia a EPOC.
Relajantes musculares. Alteran el control neural del calibre de la VA. a) al inducir liberación de histamina de los mastocitos localizados en los vasos donde se inyectan. B4. Interactúan con los receptores en la unión neuromuscular, semejando química y estructuralmente a la Ach e interactuando con las colinesterasas. Deben elegirse los que no bloquean los receptores muscarínicos M2, ni causan liberación de histamina.
Succinilcolina. Puede estimular la liberación de histamina in vitro, pero en la práctica no aumenta la incidencia de BE ni se han observado elevaciones en la resistencia pulmonar o disminuciones en la complianza.
Atracurio y mivacurio. Causan liberación de histamina (dependiente de la dosis dada y velocidad de inyección) y elevan la resistencia pulmonar.
Pancuronio. Se han reportado reacciones anafilácticas en pacientes susceptibles, pero no causan liberación de histamina al igual que vecuronio, por lo que son los RM de elección.
Anticolinesterásicos
Neostigmina, fisostigmina y edrofonio causan broncoconstricción por inhibición de la destrucción de Ach endógena de las terminaciones eferentes parasimpáticas, efecto que puede prevenirse y revertirse al antagonizar los receptores muscarínicos con administración previa de atropina.
Si el paciente ingiere betabloqueadores, es mejor usar relajantes musculares de acción corta o intermedia para no requerir anticolinesterásicos, por mayor riesgo de BE. Si la reversión es necesaria, usar primero la atropina seguida de la dosis de neostigmina, monitorizando la función neuromuscular.
Fármacos Broncodilatadores
Agonistas Beta-2
Son los de elección para tratar el BE de pacientes anestesiados con halotano (ya que tienen efecto aditivo con éste) y el de pacientes ambulatorios u hospitalizados. Utiles también en el manejo del BE si se usan otros anestésicos.
Causan broncodilatación: a) por activación de receptores beta 2 con aumento del AMPc intracelular y relajación del músculo liso de la VA, B4. por probable liberación del factor relajante epitelial; c) al disminuir la liberación de mediadores inflamatorios.
Por vías IV y SC provocan taquicardia e hipotensión, por lo que la administración inhalada (en aerosol o nebulización) es la de elección, ya sea al arribar el paciente al quirófano o en el transoperatorio. Causan vasodilatación pulmonar y aumentan el flujo sanguíneo a zonas hipoventiladas. El salbutamol es el más usado, mejora las PFR al elevar el VEFI y protege contra el BE por PGF2 ALFA.(Tabla 2).
TABLA 2 |
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Medicamento |
Vía oral |
Vía respiratoria |
Vía parenteral |
Salbutamol (Ventolin) V |
0.6-0.15mg/kg/dosis c/6h |
Aerosol: 100 µg/puff 1-4 puffs IT en lapso de 15 minutos (puff por cada 5 kg/peso) 1 Nebulización: ámpula 10 ml - 50 mg Neonato, lactante: 50-150 µg/kg/dosis |
IV: ámpula 1ml=0.5 mg 10 µg/kg en 10 min, continuar con 0.2 µg/kg/min, aumentar 0.1 µg/kg/min c/15 min, máximo 2 µg/kg/min. |
Fenoterol (Berosolvón) |
0.1mg/kg/dosis c/6h |
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Terbutalina (Brincanyl) B |
0.75mg/kg/dosis c/6h |
Aerosol: 200 µg/puff Nebulización: Niños < 2 años: 0.5 mg en 2.5mlde SF Niños de 2-9 años: 1 mg en 2.5 ml de SF |
IV: ámpula 1ml=1mg |
Isoproterenol (Isuprel) |
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Aerosol: 1-2 puffs Nebulización: 50 µg/kg/dosis(diluido con 2 ml de SF) |
IV: ámpula 1ml=0.2 mg 0.1 µg/kg/min, aumentar 0.1 µg/kg/min c/20 min hasta respuesta clínica (aumento de FC más de 180 o arritmia), máximo 2 µg/kg/min IV: ámpula 1 ml = 1 mg |
Medicamento y vía de administración de elección para manejo del broncoespasmo en el transoperatorio. |
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Metfixantinas
Conjuntamente con beta-agonistas y anticolinérgicos, son los mejores broncodilatadores durante la anestesia inhalada.
La aminofilina basa su efecto broncodilatador en: liberación de catecolaminas endógenas, inhibición de la actividad de la fosfodiesterasa, efecto antiinflamatorio, reducción de la disponibilidad intracelular del Ca y probable inhibición de los reflejos vagales.
En un estudio realizado por Tobias , la asociación de aminofilina con halotano (que bloquea la liberación de catecolaminas endógenas) no permite que la primera actúe, por lo que suprime su efecto protector adicional, ya que el halotano por sí mismo atenúa la respuesta pulmonar a la histamina, haciendo esta combinación inefectiva. Por otro lado, puede utilizarse con narcóticos y otros halogenados. Si el paciente recibe terapia con aminofilina, se requerirán determinaciones séricas para mantener niveles de 10-20 µg/ml y evitar toxicidad (Tabla 3).
TABLA 3 |
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Vía parenteral IV: Ampula 1 ml=25 mg |
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Bolo inicial |
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Mantenimiento 1-10 años 5 mg/kg/dosis c/6 h 11-15 años 4 mg/kg/dosis c/6 h |
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Modificado de Weinberger M. Clinical pharmacology of drugs used for asthma. Pediatr. Clin. North Am. 1983;28:47. |
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Corticoides
Disminuyen la inflamación de la VA (estabilizan las membranas de las células inflamadas), restauran la actividad de los receptores beta 2, inhiben la síntesis y liberación de mediadores, relajan el músculo liso y probablemente causen inhibición de la fosfodiesterasa.
Brindan beneficios dentro de pocas horas, haciéndolos útiles en la medicación preoperatoria de pacientes que los han recibido previamente o que cursan con sibilancias. Si la cirugía es urgente pero no emergente, aun un día de tratamiento puede disminuir el riesgo de BE. Por vía IV el de elección es la hidrocortisona, tanto para la preparación preoperatoria (1 mg/kg) como para el manejo del BE intraoperatorio, con inicio de acción en 1 a 2 h. La metilprednisolona puede ser útil en pacientes que pudieran requerir beta adrenérgicos intraoperatorios. En aerosol, tiene ventajas la beclometasona, ya que reduce los efectos colaterales sistémicos (Tabla 4).
TABLA 4 |
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Medicamento |
Vía respiratoria |
Vía parenteral |
D. beclometasona |
Aerosol: 42 µg/puff niños > 6 años: 1-2 puffs c/6 h |
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Hidrocortisona |
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IV: 4-8 mg/kg/dosis |
Metilprednisolona |
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IV: 1-2 mg/kg/dosis |
Dexametasona |
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IV: 0.25-0.5 mg/kg/dosis |
No recomendado en niños menores de 6 años. |
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Anticolinérgicos
Bloquean los receptores muscarínicos del músculo interfiriendo con el tono colinérgico vagal y bloqueando el BE reflejo en su vía eferente. No atenúan la broncoconstricción durante 1 anestesia inhalada, son inefectivos para modificar las PFR en asmáticos y son más efectivos en pacientes con EPOC.
Atropina
Por vía IV se requieren dosis altas que producirían efectos indeseables en corazón, SNC e intestino, por lo que la vía de elección es por nebulización al igual que el glicopirrolato.
Bromuro De Ipratropium
Anticolinérgico de elección, con presentación en aerosol que reduce los efectos colaterales. Es igual o más efectivo que la atropina, pero con mayor duración de acción. Causa broncodilatación similar a la lograda por salbutamol y es útil en niños que han abusado previamente de beta agonistas anheladas o en quienes se sospecha mecanismo colinérgico.
Antihistamínicos
Tienen efectos sedantes y propiedades secantes que pueden ser útiles en la medicación preanestésica, pero son inefectivos en el BE transoperatorio porque la histamina no es el único mediador involucrado. Es probable que los receptores H2 sean responsables de inhibir el control de retroalimentación para la liberación de mediadores, por lo que los antagonistas H2 causan BE y teóricamente deben ser evitados. La excepción la constituyen las reacciones anafilácticas o anafilactoides severas (que exhiben BE solamente en un 20-25 %) y pueden ser prevenidas con el uso de antagonistas HI y H2(Tabla 5).
TABLA 5 |
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Medicamento |
Vía respiratoria |
Atropina (1 ml - 1 mg) |
Nebulización: 30-50 µg/kg/dosis en 2.5 ml de SF* máximo 5 mg c/4-6 h |
Bromuro de ipratropio (Atrovent) |
Aerosol: 18 µg/puff Niños > 6 años: 1-2 puffs c/6 h Nebulización: niños < 6 años 250-500 µg en 2 ml de SF |
SF - solución fisiológica |
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Cuidado Postoperatorio
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