Volumen 7 Número 3 Mayo - Junio 1995

Artículo de Revisión

Dolor Lumbar: Fisiopatología, Diagnóstico Y Opciones De Tratamiento

Dr. Pedro Antonio Bravo-Bernabé Dr. José Antonio Enriquez Correspondencia: Servicio de Ortopedia del Hospital General de México, Sector Salud, Dr. Balmis 148, México, D.F. CP 06720, Tel/Fax: 761 49 86.

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Palabras Clave: Lumbalgia, Fisiopatología, Diagnóstico, Tratamiento, Columna.
Key Words : Low Back Pain, Physiopathology, Diagnosis, Treatment, Spine.

La columna vertebral
es el árbol de la vida.

El Salmista

Introducción

En el amanecer de la existencia del hombre sobre la Tierra, al paso de los grandes primates a su categoría de Homo erectus, un suceso importante se presentó en el desarrollo filogenético de la columna vertebral. Los miembros torácicos dejaron de ser puntos de apoyo a la marcha: El hombre desechó el uso de los brazos y manos como extremidades de soporte y, al paso del tiempo, esta capacidad de mantener el equilibrio en dos piernas, con apoyo en las plantas de los pies, fue modificando y mejorando el porte, el cerebro tomó por sorpresa a las estructuras anatómicas y, sobre todo, a la columna vertebral, pues la progresiva adquisición de la estación bípeda debió causar cambios notables en la estructura y función de la columna vertebral y de la pelvis que le sirve de base.

Esto que sucedió en la era pliocénica (hace apenas doce millones de años), impuso fuerza estática y dinámica a una estructura corporal que no fue diseñada para soportar ninguna de ellas. Fascias, músculos, articulaciones y hasta la sustancia ósea, están sometidos en el cuerpo humano a constantes esfuerzos posturales y, como tributo se paga el sufrimiento y desgaste (le articulaciones de carga.

Desde antes de su nacimiento el ser humano debe adoptar una postura que de verse modificada, afectará su nacimiento y será causa de algunas afecciones del músculo esquelético al nacer. La postura que adopta el nuevo ser en su evolución proporciona datos de su desarrollo psicomotor adecuado o no, con cambios muy importantes durante la infancia y adolescencia. Antes de llegar a la edad adulta se modifican las estructuras anatómicas de acuerdo a las necesidades corporales: cambios de curvaturas cervical y lumbar, aparición y aumento de tono y fuerza muscular erectora y maduración de los reflejos posturales. La columna lumbar se constituye en el órgano de choque con manifestaciones dolorosas secundarias a la postura, de aquí el dicho que el dolor lumbar es el tributo que tiene que pagar el ser humano por caminar en posición de bipedestación.

Estadística Mundial

Hult, en 1954 en Suecia, realiza el primer estudio sobre frecuencia de dolor lumbar, reporta dolor lumbar en el 64% de los trabajadores de industria con rangos de edad entre 25 a 59 años. En 1969 Horal, reporta 67% de frecuencia; Hirsch reporta en una población entre los 45 y 54 años frecuencia de 75% y un 18% en una población entre los 15 y 20 años de edad. En 1973 Nagi, en EU, reporta en una población de entre 18 y 64 años frecuencia de dolor lumbar hasta de 80% con porcentaje mayor en personas mayores de 35 años. En 1982, Valkenburg reporta el 51% más frecuente en sexo masculino; Biering y Sorensen, de 68 a 70% con primer ataque de dolor lumbar en promedio a los 30 años. Moens y Cols, en.1993, en un estudio de población reportan que en el año anterior al estudio un 72% sufrió dolor lumbar con cuadro clínico severo en el 82% de los casos; por último Natvig, en 1994, reporta que el 53% de una población estudiada ha presentado dolor lumbar en su último año de vida con edades promedio entre 50 a 70 años, más frecuente en sexo femenino. En la Clínica de Columna del Servicio de Ortopedia del Hospital General de México, en una revisión de consulta general de ortopedia de 1988 a 1993, 5 años, el 14.58% presentaron problemas de columna y, del total, el 1.2.27% manifestaron dolor lumbar correspondiendo al 84.1% de los pacientes con problemas de columna; correspondió al sexo femenino el 78.3% y masculino 21.7%.

Actividad

La actividad que desarrollan grupos estudiados es muy diversa, llama la atención que el dolor lumbar se presenta en muchas ocasiones, en porcentaje importante, en actividades que no son de industria pesada, así Salmien y Cols, en una revisión de 1,503 alumnos de 14 años de edad encuentran dolor lumbar con datos de ciatialgia en el 1.8%, dolor lumbar sólo en el 30%, de éstos el 39% había presentado ataque agudo de dolor un mes antes del estudio, el 65% se recuperó en el término de un mes y un 7.8% tendió a la cronicidad. Harvey y Tanner, en un grupo de atletas jóvenes encuentran de 5 a 8% de dolor lumbar causado por estiramiento muscular, crecimiento rápido, incremento abrupto en la intensidad y/o frecuencia del ejercicio, técnicas no apropiadas, equipos no adecuados, discrepancia de longitud de miembros pélvicos. Rundcrantz y Cols, estudian un grupo de odontólogos, reportando 72% de presentación de dolor lumbar. Chiou y Cols, el, Un grupo eje 3,212 enfermeras de edad promedio de 25 años, con antigüedad de trabajo de 3.9 años promedio, el 77.9% presentó dolor lumbar, por levantamiento etc objetos pesados el 65%, y por postura prolongada sedente en segundo lugar. Burdorf y Cols, en pacientes con trabajo sedentario (operadores de grúas, operadores de carros y oficinistas) encuentran el 50%, 44% y 34% de presentación, respectivamente en cada actividad. Masset, Bovenzi y Anderson han reportado estudios en conductores de autobús y trabajadores expuestos a vibraciones entre el 63 y 80% de dolor lumbar y sólo el 50.7% de frecuencia en trabajadores no expuestos a vibraciones. Por último Rotgultz y Cols., en trabajadores de la industria farmacéutica encuentran un 66.3%, y de estos el 75% laboraba en paquetería.

Costos

Grazier, en 1984, evalúa los costos del dolor lumbar en EU en 15,872,760.000 dólares; Snock y Cols, en 1990, reportan un costo directo (urgencias, hospitalización, diagnóstico, tratamiento medicamentos, enfermera en casa, rehabilitación, etc.) de 24,336,153,000 y de costos indirectos 27.5 billones, con un costo total de 75 a 100 billones de dólares al año; Pope y, Novothy, reportan el costo en la fuerza aérea estadounidense de 2.3 millones de dólares anuales; la incapacidad laboral es reportada por Metha, el, gran Bretaña, con pérdida laboral por diez millones etc días por año; y, Moens, y Dohognel, en EU, reportan que las labores fueron suspendidas en un 29% de la población laboral, con un promedio de incapacidad de 36 días.

Factores De Riesgo

Michelle, William, Tsan, Gatche, Polatin, Schwarts y Paolaggi reportan factores de riesgo. Mayores: edad, sexo, ocupación, postura, fatiga, discrepancia de longitud de miembros pélvicos, incremento en la lordosis, escoliosis, cefalea, dolor en cuello, problemas emocionales, estrés, ansiedad, depresión, abuso de drogas, angor pectoris, dolor estomacal, tabaquismo, multiparidad. Menores: obesidad, economía, inteligencia, talla baja.

Fisiopatología. ¿Por Que El Dolor Lumbar?

Una gran variedad de estructuras tisulares conforman la unidad funcional de la región lumbar que está constituída por la unión de dos vértebras entre sí (Figura 1) con todos los tejidos que las unen, cada uno de ellos con amplias terminaciones sensitivas para dolor: Piel, tejido graso subcutáneo, fascia aponeurótica múltiple. Músculo e inserción muscular ligamentos (interespinosos, facetarios, amarillo, vertebral común anterior y, posterior), cápsula y sinovial facetaria, grasa epidural, duramadre anterior y posterior, raíz nerviosa, disco intervertebral (anillo fibroso y, núcleo pulposo), cartílago articular, vértebra (cuerpo, pedículo, apófisis transversa, espinosa, lámina, facetas articulares), además de los tejidos adyacente,> que como causa extrínseca en muchas ocasiones provocarán dolor lumbar.

Dolor tumbar

Los trabajos de Sthepen y, Col., en 1992, son la base actual para determinar los sitios de producción del dolor (Tablas I y II).

TABLA I Origen Tisular Del Dolor Lumbar Y Ciática
Tejido	Pruebas Realizadas	Número Y Porcentaje	Dolor Significativo	Sitio Anatómico Del Dolor
1. Fascia Lumbar	193	32 17%	0.5%	Dolor Lumbar
2. Músculo Paravertebral	193	80 41%	0.0%	Dolor Lumbar
3. Ligamento Supraespinoso	193	49 25%	0.0%	Dolor Lumbar
4. Proceso Espinoso	193	21 11%	0.0%	Dolor Lumbar
5. Ligamento Interespinoso	157	10 6%	0.5%	Dolor Lumbar
6. Lamina	193	2 15	0.05	Dolor Lumbar
7. Cápsula Facetaria	192	57 30%	2.5%	Dolor Lumbar Glúteo: Raro
8. Sinovial Facetaria	186	0 0%	0.0%
9. Ligamento Amarillo	167	0 0%	0.0%
10. Grasa Epidural	193	1 0.5 %	0.0%	Dolor Lumbar
11. Duramadre Posterior	92	21 23%	6. 0%	Lumbar, Pierna
12. Duramadre Anterior	64	15 23%	5.0%	Lumbar, Glúteo
13. Raíz Nerviosa Comprimida	167	166 99%	90.0%	Lumbar, Pierna Y Pie
14. Raíz Nerviosa Normal	55	6 11%	9.0%)	Glúteo, Pie
15. Anillo Fibroso Central	183	135 74%	15.0%	Dolor Lumbar
16. Anillo Fibroso Centro Lateral	144	102 71%	30.0%	Dolor Lumbar
17. Núcleo Pulposo	176	0 0%	0.0%
18. Placa Terminal Vertebral	109	67 61%	9.0%	Dolor Lumbar
Fuente: Bravo-Bernabé, Enríquez

TABLA II
Hallazgos por orden como causa de dolor

SIEMPRE

•  piel

• raíz nerviosa comprimida

ALGUNAS VECES

•  anillo fibroso externo

• placa terminal vertebral
• tejidos en el espacio epidural anterior: duramadre anterior y ligamento longitudinal anterior

RARAMENTE

•  ligamento supra e interespinoso

• cápsula facetaria
• inserción muscular en hueso o paquete neurovascular

NUNCA

•  ligamento amarillo

• fascia lumbar (excepto los vasos perforantes)
• lámina
• proceso espinoso
• sinovial facetaria
• raíz nerviosa sana (excepto si se aplica compresión

Para comprender la fisiopatología del dolor lumbar. debernos tornar en cuenta los siguientes aspectos:

Mediadores Neurogénicos Y No Neurogénicos

El dolor no es una simple percepción la International Association for Study of Pain, lo define como "sensación desagradable, experiencia emocional asociada con un actual o potencial daño tisular que se describe en los términos de la lesión''.

Existen diferentes mecanismos neuroanatómicos que intervienen en y, para el dolor. La relación de los neuropéptidos y su posible mecanismo para la inflamación y, el dolor son descritos por diferentes autores. La sustancia P (neuropéptido del grupo Tachykinin, productor de un fuerte incremento en la microcirculación local y extravasación del plasma, tiene efectos sobre los mecanismos de la serotonina e histamina, disminuyendo su acción, actúa sobre el sistema inmunológico estimulándolo). Así también es mencionada la CGRP (calcitonina generelated peptide), la cual tiene un efecto vasodilatador.

Mediadores Químicos De La Nocicepción

Los nociceptores son terminaciones de neuronas sensitivas, que son selectivamente responsables de la respuesta a estímulos dañinos que causan dolor, ellos tienen tres funciones.. Al provocarse el dolor, señalan la presencia de algunos elementos químicos o físicos nocivos, algunos nociceptores desarrollan una baja respuesta al umbral y agravan el dolor, es probable que los nociceptores respondan a estímulos dolorosos y liberen péptidos y otras sustancias neuromoduladoras que incrementan la excitabilidad de nociceptores adyacentes, modulándose así el proceso inflamatorio y promoviendo la reparación del tejido, siendo estas funciones protectoras al organismo.

Existen diferentes químicos endógenos con capacidad para producir dolor, como la bradiquinina, serotonina, histamina, acetíl colina, prostaglandinas E1 y E2 y los leucotrienos. Tenemos como ejemplo que la bradiquinina y serotonina excitan a los mecanismos C y A en las fibras aferentes que inervan la piel, articulaciones, músculo esquelético y órganos viscerales (Mense, Khan y Cols). Otras sustancias como el ácido dihidrooxicoatetraenico y el leucotrieno B4 producen hiperbaralgesia que no es aislada por aines que bloquean al cielo del ácido araquidónico.

La Teoría De Las Compuertas

La transmisión del dolor depende de tres factores. 1. La llegada de un mensaje nociceptivo, 2. Los efectos convergentes, aferentes y periféricos que puedan exagerar o disminuir los efectos del mensaje nociceptivo, y 3. La presencia de un sistema de control. SNC (Figura 2).

La teoría del control (de la compuerta del dolor de Melzack y Wall.

Como un primer paso, llega el mensaje al cuerno posterior del cordón espinal, asciende hacia el primer nivel de conciencia (tálamo) para pasar al girus postcentral del cerebro donde es interpretado. Estos no inflamada procesos se acompañan de la función del lóbulo frontal, el cual procesa un componente afectivo y de la estimulación del lóbulo temporal, en el que se encuentra la memoria de la experiencias previas de dolor.

El tejido que origina el dolor clínico significativo de la lumbalgia y dolor en la pierna

La teoría de las compuertas, fue introducida por Melzack y Wall, en 1965, sugiere un balance entre transmisión no nociceptiva y las líneas aferentes nociceptivas, siendo la sustancia gelatinosa la base de esto. Se ha visto que las pequeñas fibras disminuyen la intensidad de actividad de las células inhibitorias de la sustancia gelatinosa y que las fibras largas realizan el efecto opuesto, teniendo al final del mecanismo el nivel central que determina el flujo de la información nociceptiva.

En el cuerno dorsal del cordón espinal, está la sustancia gelatinosa con fibras aferentes que tienen cuerpos celulares localizados en el ganglio de la raíz dorsal, siendo referido este último como el cerebro del movimiento espinal segmentario o como unidad funcional, en el que se ha encontrado la sustancia P y, la sustancia CGRP.

Levine y Cols, en sus estudios demuestran que existen altas concentraciones de sustancia P en las articulaciones severamente dañadas, en donde aplican sustancia P a la rodilla, la artritis resultante es muy severa. Beaman y Cols, en un análisis inmunohistoquímico encuentran que la sustancia P en fibras nerviosas que se encuentran entre el hueso subcondral y las facetas en proceso degenerativo está aumentada. Parris y Cols, en una medición de sustancia P en saliva, encontraron que ésta estaba en niveles más altos que en el suero y lo consideraron como posible marcador en el dolor crónico.

El complejo de las tres articulaciones (facetas y disco) y sus tejidos adyacentes reciben inervación de los nervios senovertebrales con componentes simpáticos y con componentes dorsales, en el cual han observado moduladores como la sustancia P, CGRP, y VIP (péptido vaso activo intestinal), por lo que las alteraciones en estos lugares pueden desencadenar dolor, según William y Willis.

Patogénesis De La Lesión Del Nervio

Factores involucrados

•  Compresión de las raíces nerviosas : Desde los estudios de Schmorl, el cual reporta fragmentos del disco en el canal espinal y otros sitios, hasta los trabajos actuales de Walker y Schulack, pasando por las excelentes investigaciones de Mixter y Barr, donde se abordaba el tema del dolor lumbar con nódulos intraespinales, dado probablemente por deformidades mecánicas de las raíces por la compresión sobre ellas. Existen en la actualidad otros trabajos que relacionan compresión de raíz con dolor lumbar y ciatialgia, entre los que destacan el realizado por Part y Cols.

Las raíces espinales son muy sensibles a la deformidad por compresión según los resultados obtenidos por Sthepen y Cols, la cual puede estar dada por hernias discales, estenosis central o lateral, alteraciones degenerativas o neoplásicas, síntomas como dolor, debilidad muscular, sensitivas. Diferentes estudios han demostrado que cuando un nervio es comprimido, pueden presentarse efectos por deformidad dados por la compresión o por las alteraciones a su aporte sanguíneo. Kaupilla, en, 1993 relacionó dolor lumbar con alteración en el aporte sanguíneo pero no encontró isquemia ni alteraciones en la presión de oxígeno.

Edwar ha encontrado que la deformidad en las raíces nerviosas pueden dar desplazamiento en los nódulos de Ranvier e invaginación de la mielina, dando esto disminución en la función. Asimismo se ha investigado sobre cambios funcionales, posteriores a la compresión y en las alteraciones en el aporte sanguíneo con presiones mayores de 30mmHg y por medio de tiempo de 4 a 6 hs, se han encontrado cambios en los capilares de los nervios, siendo más pronunciados estos cambios en la permeabilidad de los vasos que se encuentran en los bordes de los segmentos comprimidos.

Flujo Y Aporte Sanguíneo

Estudios experimentales han demostrado que puede haber cambios en el fluido intraneural y su permeabilidad capilar, si los nervios periféricos son comprimidos a una presión de 30 a 50 mmHg.. Cuando hay una compresión de la raíz nerviosa, entre el punto medio del saco dural y el ganglio de la raíz dorsal, el flujo intrarradicular desciende en los sitios proximal distal en un 35% y 15% respectivamente.

El 50% de la nutrición de la raíz se deriva del LCR, según Ridevick y Cols, y esto ha sido comprobado por Rerincis y Cols. Un estudio de Watanabe y Park sugiere que la compresión puede deprimir el metabolismo, probablemente relacionado con isquemia; mencionan que el retorno venoso es el sitio más vulnerable, ya que no tienen el mismo patrón que las arterias, siendo las venas más profundas y en número menor, todo esto haciéndolas más lábiles a procesos degenerativos que estrechan al canal y al foramen. Laban y, Wesolowsky han asociado exacerbación del dolor neurogénico con hipertensión venosa en pacientes con estenosis de canal, atribuyéndolo a un incremento de la presión externa causada por la estrechez, produciendo estasis venosa, esto también fue visto por Kaiser y Cols.. Madsen y Heros observaron que anormalidades como los cortocircuitos a V en la región del cono medular incrementaban el dolor neurogénico teniendo como hipótesis que la combinación de un incremento mecánico (dado por la estenosis) y la dilatación venosa epidural, sumado al aumento de la resistencia a la circulación radicular (por hipertensión venosa) pueden ser causa de dolor. Delmater y Cols demostraron en perros que la congestión venosa está presente y, asociada con el sitio de Cols Kaupilla encontró como causa importante de desarrollo del dolor a un fluido insuficiente arterial, algunos otros mecanismos han sido involucrados en la irritación nerviosa, encontrando sustancias como el ácido láctico y los iones de hidrógeno como causantes de ello.

Vibración

La hidratación del disco es el resultado del balance de la inhibición de los proteoglicanos y las resistencias dadas por las fuerzas compresivas del peso, fuerza muscular tensión ligamentaria y fuerza tensil de la colágena, Los cambios en los procesos degenerativos están dados por múltiples factores como envejecimiento, maInutrición, trauma, disturbios mecánicos, hormonas y enzimas, observando que los efectos de los movimientos excesivos y la vibración alteran ala nutrición ya las propiedades de transporte de nutrientes del disco, dando por resultado la acumulación de metabolitos que afectan el proceso metabólico y que tienen como efecto final un proceso degenerativo.

Cambios en la columna vertebral inducidos por vibración: El sistema intervertebral de movimiento tiene un rango de 3 grados entre vértebras adyacentes y un rango natural de vibración de 4.5 a 6.5hz. Se ha visto que en la postura de sentado se tiene un desplazamiento y un movimiento parejo en dirección axial predominantemente. Cuando se expone a vibraciones de 8hz, se observan grandes rotaciones y traslaciones anormales. Existen estudios que relacionan el incremento de la presión del disco y fuerzas cizallantes sobre el mismo, al aumentar el rango natural de vibración, así también diferentes estudios EMG han revelado que la exposición repetida a 5hz incrementa la fatiga muscular , encontrándose a la vez un aumento en la sustancia P.

La posibilidad de falla estructural de la columna, durante cargas repetidas a 0.5hz, ha sido observada en estudios in vitro mostrando fallas en las placas terminales, en hueso esponjoso adyacente y en el disco, Keller y Cols, siendo esto producido por alteración de las células que tienen la función de reparar y mantener a cada zona funcional, dando como resultado de la falla la disrupción de la integridad de la matriz por alteraciones en el fluido (soporte) nutricional, el cual es controlado por factores como vasos sanguíneos en el área de contacto, difusión entre la matriz y el espesor del disco, así como por la demanda celular, teniendo en cuenta que los solutos se mueven por dos mecanismos difusión molecular y transporte, y que la vibración y el movimiento excesivo alteran estos mecanismos, tendremos como resultado malnutrición del disco y, por lo tanto, un proceso degenerativo.

Microgravedad Y Cambios En La Columna Vertebral

Los estudios de la oficina canadiense para astronáutica, hacen mención en cuanto a microgravedad y su relación con dolor lumbar. Thornton y Cols notaron que el dolor lumbar es el problema más frecuente durante los vuelos espaciales. Peter y Cols realizaron un estudio prospectivo, progresivo del patrón del dolor en el espacio, así como un estudio de cambios dados en la columna vistos a una duración media gravitacional (IML2), en enero de 1993. Se tomaron 58 orbitaciones previas, conducidas por The Flight Medical Clinic y el Jhonson Space Center, se encontró que el 68% de los astronautas presentaban dolor lumbar durante el vuelo, siendo de éstos el 28% dolor moderado a severo en intensidad, no reportan el patrón de dolor por lo que se adaptó al programa el diagrama de Ransford y Cols y la escala del dolor, el más común fue el lumbar, en 2 astronautas dolor cervical y en 28% no hubo dolor. El 72% referían dolor entre 2 y 4 de intensidad (máxima puntuación 5) con duración entre el 14 y 100% de la misión espacial (1 a 6 días).

Estudios del International Microgravity Laboratory (IML1), reportan incremento de hasta 7 cm en la estatura, en los primeros 2 a 3 días modesto incremento, y durante los 6 a 9 días incremento mayor, causado por reducción de las cargas en la columna, pérdida de las curvas toracolumbares y expansión del disco intervertebral Los reportes de IML1 también refieren que la estatura se incrementa entre la tarde y la mañana, en 60% con cambios en la cifosis torácica y 40% en la columna lumbar, pero sin cambios en la curva.

Estudios del IML2 encontraron que existen fenómenos fisiológicos relacionados con la microgravedad como son cambios nutricionales, cambios metabólicos, cardiovasculares y neurovestibulares, asimismo los fenómenos relacionados con la microgravedad pueden estar involucrados con la tracción a la columna y secundariamente, a esto, dar isquemia y, por lo tanto, por cambios similares a los que presenta la columna lesionada, como son alteraciones motoras, sensitivas y autonómicas que incluyen dolor lumbar, hiperreflexia, paraestesias y atrofia muscular.

5. Etiología (Ver Tabla III)

TABLA III
LA ETIOLOGIA DEL DOLOR LUMBAR ES MUY VARIADA

I. Congénitos

raquisquisis con o sin mielomeningócele

espina bífida oculta

hipertrofia del ligamento amarillo tropismo facetario

articular macroapófisis transversa contactante

rtebra transicional

sacralización vértebra lumbar

lumbarización vértebra sacra

espondilólisis congénita espondilolistesis congénita

asimetría congénita de miembros pélvicos

II. Traumáticos

esguince (distensión ligamentos)

agudo, crónico

fractura de cuerpo vertebral

fractura apófisis transversa, espinosa

luxación o subluxación carilla articular espondilólisis traumática

esponclilolistesis traumática

III. Infecciosos

Tuberculosis

Osteoarticular

Osteomielitis

micosis

discitis piógena y brucelósica

IV. Mecánico-Posturales

columna inestable anterior o posterior

hiperlordosis o cifosis lumbar

rectificación de lordosis

hipotonía muscular asimetría de miembros pélvicos

hernia discal

V. Inflamatoria

pelviespondilitis anquilopoyética

espondilitis postraumática

artritis reumatoidea

VI. Degenerativa

enfermedad articular degenerativa intersomática, faceta

articular, discartrosis

VIl. Metabólica

Osteoporosis

osteomalasia

enfermedad de Paget, acronosis, acromegalia

VIII. Tumoral

bajo grado de agresividad vertebral

•  osteoma osteoide, osteoblastoma, neurinoma, meningioma

Alto grado de agresividad vertebral

•  mieloma múltiple

•  metastásicos: mama, próstata, pulmón, riñón, etc.

•  nervios primitivos

IX.Circulatoria

aneurisma de la aorta abdominal

insuficiencia vascular intrínseca a canal

X.HEMATOLOGICA

Hemoglobinopatías

•  anemia de células falciformes

•  enfermedad de células falciformes de hemoglobina C.

•  talasemia b.

XI. Ginecológico

dismenorrea

fibroma uterino

retroversión uterina

XIl Urológico

tumor renal

litiasis renal

pielonefritis

XIII. Psiconeurosis

Histeria

Lumbalgias

Fingidas

simuladores (síndrome busca compensación o incapacidad)

XIV.Causas A Distancia

Sacroileitis

Enfermedad articular degenerativa en cadera

Cocciogodinia

Diagnóstico

La atención hacia el paciente con dolor lumbar debe ser dada con un programa preestablecido, científico, lógico y razonado para evitar que esta patología en su fase aguda no sea adecuadamente diagnosticada y, por ende, pase a constituirse en un padecimiento crónico y rebelde al tratamiento. Este programa debe contar con los siguientes puntos:

•  Diagnóstico exacto y preciso de la lesión.

•  Conocimiento de naturaleza, sitio y nivel de la lesión.

•  Evaluación de fases de disfunción (estabilidad, inestabilidad) y el marco de en quien ocurre la lesión.

•  Comprensión de la historia natural de la lesión.

•  Comprensión de la patología y patomecánica.

Todos los pacientes con dolor lumbar deben ser evaluados en 4 aspectos: físico, mental, emocional y espiritual, lo cual puede lograrse con cuestionarios y dibujos que deben tomar en cuenta los siguientes aspectos para el diagnóstico en lo general.

1 Personalidad

El pasado, educación, cultura y experiencias.

El presente, inteligencia, aptitudes, esperanzas/ temores, satisfacciones, resentimientos, compensación, depresión, hipocondrías, histerias.

El futuro, éxitos, esperanzas, temores.

Fase De Disfunción Con Inestabilidad O Estabilización

Sitio y naturaleza de la lesión: Piel, tejido graso subcutáneo, fascias, músculos, ligamentos, cápsula, sinovial, cartílago, fibrocartílago, nervio, membranas meningeas, hueso conducto vertebral, congénito, traumático, infeccioso, mecánico postural, inflamatorio, degenerativo, metabólico, tumoral, circulatorio, hematológico, lesiones extrínsecas.

La evaluación clínica no sólo será ortopédica, de gran ayuda la evaluación psicológica, de personalidad y la evaluación del dolor, Wíltse en su cuadro de puntuación para el dolor que consta de 5 puntos, anota el patrón de dolor no fisiológico, cambios sensoriales no fisiológicos, áreas en miembros torácicos o pélvicos, incluidas ambas y síntomas no específicos. Considera normal 1 punto y, deben ser enviados a evaluación psicológica pacientes con calificación mayor. Los criterios actuales que se tienen para llevar a cabo una evaluación psicológica son los siguientes:

•  Tabla de puntuación para evaluación de dolor anormal, mayor de uno.

1. Evidencia de alteraciones psicológicas (ansiedad, depresión, irritabilidad, etc.).
2. Evidencia en recalcar una situación vivida.
3. Personas conformistas que aparentan hallazgos desproporcionados.
4. Aislamiento social.
5. Evidencia de abuso de drogas.
6. Problemas o enfermedad crónica.

Los cuestionarios más comúnmente usados son el Minessota Multiphasic Personality MMIP), el cual contiene 550 preguntas con respuesta verdadero/ falso, y produce marcadores sobre 10 escalas clínicas, aunque las escalas 1 y 3 que corresponden a hipocondrías e histerias son las más frecuentemente valoradas. El de MC Gill desarrollado por Melzack provee información detallada sobre cualidad e intensidad del dolor, su parte central describe tres clases de adjetivos que pueden ser usados para describir el dolor, sensitivo, afectivo y evaluativo (propiedades autonómicas de la experiencia). Para evaluar dolor lumbar se utilizan los estudios de St. Thomas y Oswestry, reportados por Hsieh y Haasen en 1992 y por CO YY y Cols., en 1993.

La descripción del dolor y su relación con el diagnóstico es un problema en la clínica, la complejidad del dolor lumbar y su modificación en los centros nerviosos altos es complicado, aunado a esto, para cada neurona la relación entre intensidad del estímulo y el impulso de descarga no es directamente proporcional.

Un paciente puede ser evaluado por percepción del dolor en términos de cualidad e intensidad y es por esto que el dolor es un fenómeno psicobiológico donde existen un componente físico y otro emocional. La discrepancia entre el bajo grado de lesión tisular y la subjetiva intensidad del dolor es atribuido a pacientes con alteraciones mentales.

El término inteligencia artificial comprende la connotación de que las computadoras puedan reemplazar a expertos humanos con un gran rango en la prueba de diagnóstico y reconocimiento. Con este fin se realiza un estudio (The artificial neural Networks. Ann) reportado en 1991 por Horace y Mark donde se utilizan computadoras programadas con categorías de diagnóstico definido, como (BD) dolor lumbar benigno(HNP), hernia del disco pulposo (SS), estenosis espinal (UD), alteraciones ocultas serias y (PSY) alteraciones regionales psicogénicas. Para llevar a cabo el estudio se dan cuestionarios con dibujos para ser llenados de acuerdo a su dolor, posteriormente se cuantifican en un microprocesador, obteniendo imágenes y diagnósticos establecidos por las computadoras. Los resultados reportan que de 200 diagnósticos tan sólo el 51% fue correcto, las tendencias en sensibilidad y especificidad son comparables entre humanos y computadoras, excepto por algo notable, los ANN reconocen mejor a los pacientes con hernia discal y a la estenosis de diferente clase, y los humanos diagnostican mejor los problemas psicológicos y la estenosis espinal.

La exploración física comprende marcha, postura, arcos de movilidad, medición de miembros pélvicos, fuerza muscular, sensibilidad, reflejos osteotendinosos, al paciente se le debe de explorar desnudo, de pie y descalzo, en decúbito supino y prono, así como en posición sedente.

Diagnóstico Diferencial

Congénito

La raquisquisis con mielomeningócele diagnosticada al nacer sólo por ser muy aparente que deja en un gran porcentaje de los pacientes secuelas neurológicas importantes, las patologías congénitas son poco diagnosticadas y en muchas ocasiones son hallazgos radiográficos por estudio en el niño, adulto e incluso en el anciano, de otras patologías, por lo que se debe tomar con mucha reserva el aceptar a macroapófisis congénita no contactante, o a espina bífida oculta, como causa del dolor.

Sin embargo, tropismo facetario, sacralización o lumbarización, así como la apófisis transversa contactante, lisis o listesis y, asimetría de miembros pélvicos con consecuente basculación pélvica y desviación mayor o menor secundaria del eje (le la columna lumbar, alteran la biomecánica y la función de la columna con dolor la frecuencia de estos hallazgos radiográficos, en pacientes asintomáticos a nivel de columna lumbar, son tan importantes que en la actualidad la industria efectúa, antes de contratar trabajadores, catastro radiológico- de columna vertebral lumbar 57 no contrata con estas alteraciones.

Traumático

La causa más frecuente de consulta por dolor lumbar es la distensión ligamentaria o esguince secundario o caída o esfuerzo al levantar peso con ángulo de carga inadecuado, acompañado las más de las veces con obesidad, debilidad muscular, ligamentosa, y columna inestable mecánica

El esguince es agudo o crónico, en su fase aguda el dolor se presenta inmediatamente como causa efecto, leve a intenso con incapacidad menor o total, se acompaña de espasmo muscular paravertebral secundario de defensa, el dolor y espasmo aumentan a la actividad y al movimiento y, disminuye con la inmovilidad, el espasmo puede ser uni o bilateral, acompañándose de escoliosis postural con la concavidad dirigida hacia el lacio del espasmo el dolor es localizado sin irradiaciones, pero el movimiento de miembros pélvicos, en el que se incluye el ritmo lumbopélvico, aumenta el dolor. La sensibilidad y los reflejos son normales radiológicamente y ocasionalmente se aprecia rectificación de la lordosis o la escoliosis por espasmo muscular unilateral.

El esguince lumbosacro crónico es el proceso patológico más frecuente de la región lumbar, es consecuencia de un esguince agudo no resuelto combinado con postura defectuosa y debilidad de los tejidos, a partir de la cuarta década de la vida cuando los ligamentos espinales pierden su resistencia y elasticidad haciéndose más fibrosos, como consecuencia afecta en forma secundaria carillas articulares intervertebrales e intersomáticas con alteración del disco intervertebral con disfunción en inestabilidad. El síntoma más frecuente mencionado por el paciente es la fatiga que persistente se convierte en dolor leve a intenso, sin irradiaciones se presenta o aumenta con actividad aún leve, disminuye al reposo aun cuando ocasionalmente al dormir en superficies no adecuadas el paciente aumenta su sintomatología, a la exploración se aprecia postura defectuosa por debilidad crónica de los tejidos blandos espasmo ligero, sensibilidad y reflejos son normales y con aumento de la lordosis lumbar, clínica que se confirma radiográficamente sin otra alteración.

La fractura de cuerpo vertebral por aplastamiento en cuna, en especial las primeras vértebras, se relacionan a caída en flexión de columna, dolor intenso con incapacidad total, espasmo muscular paravertebral intenso y a la percusión digital o punopercusión se refiere dolor intenso, acompañada o no con alteración neurológica suele complicarse con ileo paralítico, trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, el diagnóstico clínico se confirma con rayos X y por su imagen en forma de cuna, se debe recordar que ante una fractura con trauma mínimo deberá descartarse una fractura en terreno patológico metabólico corno la osteoporosis o tumoral corno mieloma múltiple o metastásico,

Infeccioso

El proceso infeccioso en columna vertebral en la actualidad, en nuestro medio, ha disminuido, pero al parecer vuelve por sus fueros en relación a pacientes que presentan factores de riesgo mayor como inmunodepresión y drogas, riesgo menor diabético. El microorganismo puede ser bacteria, microbacteria, hongo, espiroqueta o parásito.

La infección aguda, por lo general ocasionada por gérmenes piógenos, estafilococo aureus, E. CA, se le denomina osteomielitis directa o postquirúrgica, poco frecuente por la profilaxis antibiótica, indirecta o hematógena que se reporta en un 40%, secundario a un foco primario infeccioso extravertebral, piel, tracto respiratorio, sistema genitourinario. Con este antecedente por lo general con ataque al estado general, febril, que inicia dolor lumbar leve a intenso, de acuerdo a la virulencia del germen y a las defensas orgánicas del individuo aumenta con actividad, no desaparece con el reposo, puede ser constante o intermitente, y con poco tiempo de evolución se presentan dolor a la percusión y puño-presión de región lumbar, puede lesionar además del cuerpo vertebral, el disco intervertebral y dar invasión a meninges con cuadro característico, puede no presentar datos generales o locales de infección y o inflamación y presentar como datos positivos resultados de laboratorio con velocidad de sedimentación aumentada.

Radiológicamente se aprecia gran destrucción del cuerpo vertebral, en ocasiones el absceso paravertebral se presenta con una cápsula en forma de uso.

La infección que ocasiona el micobacterium tuberculoso, clínicamente es secundario a un foco primario que puede presentarse en ganglios, pulmón, riñón, peritoneo, de presentación más lenta y tiende a la cronicidad, se acompaña de datos clínicos clásicos de tuberculosis, astenia, adinamia, pérdida de peso febrícula vespertina y sudoración. Además de los datos clínicos de la región afectada en forma primaria, la infección se inicia en el cuerpo vertebral con marcada hiperemia por la reacción exudativa, el cuerpo vertebral se colapsa y la infección destruye el cartílago articular y el disco intervertebral, tomando generalmente dos vértebras aplastándolas en forma de cuna, lo que ocasiona una xifosis en el nivel de lesión. Ocasionalmente el tejido degranulación comprime la médula y produce el clásico mal descrito por Sir Percyval Pott, el absceso que se forma diseca los planos de las fascias con el clásico absceso del psoas que drena en región inguinal o en la cara interna del muslo a nivel de la inserción en trocanter menor del fémur, clínicamente el paciente presenta desde un inicio dolor lumbar de leve a moderada intensidad.

En presencia de dolor lumbar crónico debe descartarse la posibilidad de discitis infecciosa o la presencia combinada de bruselosis.

Mecánico Postural

El dolor lumbar de causa mecánica postural es una de las entidades que se ven con mayor frecuencia en la consulta de ortopedia, llega a ser del 50 a 60% de los procesos que afectan a la columna lumbar.

Se denomina lumbalgia mecanopostural a aquellos cuadros álgicos secundarios a anormalidades en el funcionamiento de la musculatura anterior y posterior de la columna lumbar, es decir, aquellos que son secundarios a una insuficiencia vertebral, término con el cual Schanz (1907) designa al fallo o incapacidad de una columna para desempeñar normalmente su biomecánica fisiológica. Se reserva esta denominación para aquellos casos en los cuales no existe alteración manifiesta en huesos o articulaciones.

La postura, desde el punto de vista fisiológico, es la alineación normal y asintomática de los ejes vertebrales, teniendo en cuenta las curvas como son la lordosis lumbar, la cual está dada predominantemente por el ángulo sacro/ferguson que es de 30 grados y de manera secundaria por la forma de cuna de los discos, los cuales tienen una apertura anterior mayor. El grado de lordosis lumbar está dado por la situación de la vértebra L3 con relación a S1, siendo que la vertical que pasa por el centro de L3, debe hacerlo en el ángulo anterior de SI o como máximo ICM por delante de este punto. Otros parámetros para la medición de la curvatura lumbar son las líneas de Deseze y la de sustentación posterior.

Las modificaciones, variaciones y alteraciones de la postura pueden dar como resultado dolor lumbar, por alteraciones en el equilibrio de las fuerzas actuantes, por lo que los músculos que incrementan su actividad pueden entrar en fatiga y como consecuencia aparecer el dolor.

Las causas más frecuentes de alineación anormal y, por lo tanto, de dolor bajo de espalda son posturas funcionales (hábito, ocupación, entrenamiento) y discrepancia de miembros pélvicos.

Asimetría De Miembros Pélvicos

La dismetría puede tolerarse bien por muchos años, por lo que aunque es muy frecuente esta alteración, la sintomatología es poco expresiva, siendo un dato el dolor lumbar, de intensidad variable, aparece a partir de la tercera década de la vida, aumenta con la hiperactividad y cede con el reposo. Se puede encontrar cervicodorsalgia agregada, dada por las curvas compensadoras de la escoliosis lumbar. A la exploración física, desequilibrio pélvico, asimetría de pliegues, escoliosis lumbar, descenso de líneas de referencia, dolor a la palpación y percusión de espinosas y masas paravertebrales, espasmo muscular.

Los rayos X nos dan el valor exacto de 1, discrepancia, por lo que no son necesarios otros estudios.

Hernia Discal

La alteración del disco herniado no es la patología más frecuente, pero sí de las más importantes en intensidad de dolor e incapacidad. Los cambios degenerativos fisiológicos del disco se observan con mayor rapidez a partir de la 32 década de la vida, se caracteriza por alteraciones bioquímicas e histológicas, por lo que el núcleo y anillo fibroso pierden su capacidad de distribuir uniformemente las tensiones que recibe, sumando esto a las tensiones mecánicas de postura y actividad tenemos como resultado la ruptura, al inicio de las fibras más internas del anillo fibroso y si continuamos bajo presión mecánica persistente progresará hasta llegar a la ruptura de fibras externas y se dará la salida del contenido nuclear.

El cuadro clínico común de los diferentes tipos de hernia es dolor que aumenta con la actividad y disminuye ocasionalmente con el reposo, tiene periodos de remisión y exacerbación, se puede acompañar de ciatialgia, alteraciones sensitivas y motoras, con disminución de fuerza muscular, pérdida de tono y/o pérdida de masa, asimismo existen alteraciones en los reflejos osteotendinosos. Los signos de neurotensión serán positivos. Podrá existir escoliosis antiálgica, espasmo muscular paravertebral y movimientos disminuidos de la columna.

Las radiografías simples podrán mostrar estrechamiento del espacio intersomático y pinzamiento posterior. La mielografía, aunque invasiva cuando no se cuenta con TAC o IRM, es de gran ayuda en el diagnóstico, observamos improntas a nivel del disco herniado, compresión o ausencia de raíces nerviosas. La TAC y la IMR son estudios que auxilian de manera importante, sin las complicaciones de la mielografía al estudio de la columna. En ellas observamos, en la mayoría de los casos, la lesión y compromiso a las raíces nerviosas.

La discografía, estudio complementario muy ocasional, que llevaremos a cabo si los estudios anteriores no son demostrativos de la patología y si el cuadro clínico nos dice que existe hernia discal.

La EMG es un estudio complementario, en el cual obtendremos datos de las alteraciones existentes dadas por la compresión.

Inflamatorio

Pelviespondilitis Anquilopoyética : Enfermedad de etiología desconocida, afecta predominantemente a jóvenes, de evolución crónica y progresiva.

Tiene como patrón el proceso inflamatorio de articulaciones sacroilíacas y vertebrales y muy ocasionalmente de articulaciones periféricas. Tiende a la anquilosis, su prevalencia es de 2 a 4/1000 hab, con predominio en sexo masculino. El cuadro clínico se caracteriza por iniciar entre los 18 y 30 años de edad, con alteración en los pies, dolor lumbosacro de intensidad leve, pero que progresa hasta llegar a ser de gran intensidad, limita a los movimientos, predominantemente matutino. Se puede acompañar de dolor cervical, dolor en hombros y pies. La rigidez y una gran giba se aprecian al final de la evolución. Alteraciones sistémicas como disminución en la función ventilatoria, fiebre, astenia, anorexia, iritis o iridociclitis. A la exploración física, los signos de movilización para sacroilíacas son positivos (Ericksen, Lewin, Contracricksen, Gaenselen 1 y Fabere).

Los rayos X muestran un primer estadio (ensanchamiento del espacio articular) por lo común bilateral. Estadio picnótico, caracterizado por osteoporosis subcondral y, reacción local osteocondensante, que se inicia en el área proximal y progresa hacia distal. Reducción de la interlínea y anquilosis, esto se da por la progresión de las zonas osteocondensantes y el aumento de la condensación subcondral lo que da estrechamiento en la interlínea y por último anquilosis de la misma. A nivel de columna vertebral los hallazgos radiográficos son: A) Osteoporosis generalizada del cuerpo vertebral, sindesmofitos que forman cuerpos intersomáticos, dan aspecto de caña de bambú. B) Alteraciones interapofisiarias con osteoporosis subcondral, alteración del cartílago y aniquilosis de las articulaciones. C) Espondilodiscitis (3 a 6% de los casos).

Degenerativo

Enfermedad Articular Degenerativa: El proceso degenerativo lumbar comprende la presencia de varios fenómenos, en los cuales puede predominar uno sobre los otros (discartrosis, osteofitosis, apofiartrosis), procesos que parecen iniciar con cambios bioquímicos e histológicos en la zona discal, por lo que se producen alteraciones en otros tejidos, músculo, apófisis articulares y ligamentos. Existen factores como la edad, metabolismo, endócrinos, constitución, herencia, medio ambiente, traumatismos, mecánicos y vasculares que tienen efecto acumulativo en el proceso degenerativo. La patología se presenta a partir de los 30 a 50 años, es el dolor lumbar insidioso o agudo el síntoma predominante, puede acompañarse de ciática. La exploración física, gran espasmo muscular, los movimientos disminuidos o hay rigidez. Las pruebas de Golwait y Schober son positivas.

Los rayos X muestran osteofitos, pinzamientos, plataforma irregulares y escleróticas, en articulaciones interapofisiarias osteofitos e irregularidades. Las zonas discales pueden estar calcificadas o con fenómeno de vacío.

 Metabólica

Osteoporosis: Más que una enfermedad es una consecuencia, síndrome caracterizado por descalcificación ósea, con disminución de la sustancia osteoide, con rarefacción del tejido óseo y disminución de la resistencia mecánica. Osteoporosis primaría: A). Postmenopáusica. 13). Senil, son los tipos de osteoporosis más frecuentes, se presenta en mujeres y ancianos en un 25 a 30%, el cuadro clínico del dolor lumbar de intensidad variable, siempre ocasionado por fracturas micro o macro de cuerpo vertebral, pues la osteoporosis no es dolorosa per se, por lo que se le llama la epidemia silenciosa, modificación de la curva lumbar, hacia la rectificación o cifosis ocasionado por las fracturas de los cuerpos vertebrales y disminución de la talla.

Los rayos X muestran pérdida de las trabeculaciones horizontales al inicio y posteriormente de las verticales. Corticales adelgazadas, espacio intervertebral con imagen de pescado. Estos cambios se dan cuando existe una pérdida por lo menos del 30% o más de la cantidad ósea, Por lo que son necesarios otros estudios para la detección temprana de esta patología. La densitometría y la TAC, en ésta podemos observar cortical adelgazada y densa, una esponjosa con pérdida de calcio.

Estudios de laboratorio son inespecíficos, VSG aumentada, fosfatasa alcalina aumentada, calciuria o hidroxiprolinuria.

Osteoporosis secundaria a patología diversa, idiopática juvenil, endócrinas, por inmovilización, problemas gastrointestinales por diabetes, por medicamentos, etcétera.

Tumores

Osteoma osteoide y osteoblastoma benigno: Patología rara en la columna vertebral, de los que podemos encontrar más frecuentemente son el osteoma osteoide y elosteoblastoma. CUYO cuadro clínico se caracteriza por dolor de inicio

insidioso, intensidad leve, que progresa según el lugar y tamaño del tumor, de predominio nocturno, por lo general cede con el ejercicio y los salicilatos, se puede acompañar de espasmo muscular y rara vez de ciática.

Los rayos X muestran imagen de nido, pero no siempre es visible por lo que la TAC es de gran ayuda para la localización y observación de la tumoración.

Neurinomas: Formación tumoral por lo general múltiple, se desarrollan de las raíces nerviosas, se originan de las vainas de Schwan, pueden ser intra o extrasaculares. Dolor ciático a su inicio es de baja intensidad, aumenta progresivamente según se vaya dando la compresión, es característico del cuadro clínico.

Los rayos X simples no muestran imágenes compatibles con tumoración, por lo que la IRM o la mielografía son estudios de elección para estas tumoraciones.

Meningiomas: Tienen su origen en la aracnoides. El cuadro clínico de radiculopatía es igual que en los neurinomas, pueden encontrarse datos de compresión radicular como pérdida motora o de sensibilidad según el grado de compresión.

La IRM y la mielografía es parecida a los neurinomas, por lo que debe hacerse diagnóstico diferencial con ellos.

Mieloma: Tumor de los más frecuentes que afectan a la columna, puede ser múltiple o unifocal (plasmocitoma), el dolor lumbar de inicio insidiosos, de intensidad leve, pero que progresa hasta llegar a ser muy intenso, dato comúnmente encontrado, puede o no acompañar de datos de compresión medular o radicular, como son alteraciones motoras, sensitivas o de los reflejos, existe ataque al estado general, con pérdida de peso, fiebre, anorexia.

Los rayos X muestran zonas líticas más o menos grandes, pérdida de los espacios intersomáticos, aplasta ni en tos vertebrales (platiespondilias). La TAC muestra desorganización de trauma ósea, falta de masa ósea y solución de continuidad en las corticales. El gamagrama óseo es de gran ayuda para determinar en mieloma múltiple todos los huesos afectados.

El laboratorio reporta BH con disminución de glóbulos rojos, VSG aumentada hasta 100MM/h, calcio aumentado, fosfatasa alcalina normal o aumentada, proteínas totales aumentadas a expensas de las globulinas, proteína de Bence Jones positiva, sólo en el 50% de los casos, la biopsia ósea y medular nos pueden dar el diagnóstico definitivo.

Tumor Metastásico: Patología tumoral en la columna vertebral causante del dolor, como origen primario predominantemente, tumores de pulmón, mama, próstata, renales y otras zonas. Dolor es el síntoma que los caracteriza, de inicio insidioso, de intensidad leve, progresiva hasta llegar a severa, lo acompañan en etapas intermedias y tardías, datos de compromiso nervioso como son alteración en la fuerza muscular, sensibilidad y reflejos osteotendinosos.

Los rayos X muestran zonas blásticas, líticas o combinadas, según sea el tipo de tumor, destrucción con fracturas en terreno patológico y pérdida del patrón óseo. La TAC y la IRM ayudan a delimitar la zona tumoral y el involucro a partes adyacentes. El gamagrama óseo es un arma que detecta otras zonas de metástasis.

Circulatorio

Aneurisma de la Aorta: Puede ser causa de dolor lumbar, al erosionar la pared anterior de un cuerpo vertebral y, por lo tanto, estimular a las fibras nerviosas, por lo que tendrá que tomarse en cuenta esta patología.

En los rayos X podremos observar erosión y pérdida del muro anterior de la vértebra, con dilatación aórtica que puede tener o no calcificaciones. Los estudios angiográficos nos determinarán la lesión en toda su extensión.

Insuficiencia Vascular Intrínseca: Causa de dolor lumbar con radiculitis, son las várices intracanaliculares, resulta muy difícil de diferenciarlas en su cuadro clínico e imagen radiográfica de una hernia discal, ya que el dolor, la ciática y las alteraciones sensitivas y motoras dadas por esta entidad, son muy similares a los de hernia discal.

Los rayos X simples en ocasiones muestran ensanchamiento de la distancia interpedicular y no más datos. La mielograría sólo da imágenes de proceso ocupativo y la TAC y IRM muestran masa ocupativa, por lo que la flebografía de contraste es el único estudio fidedigno para esta entidad, y es el estudio de elección.

Hematológicas

Existen enfermedades hematológicas como son la enfermedad de células falciformes de hemoglobina C, la talasemia B y la anemia de células falciformes que pueden ocasionar dolor lumbar, de inicio insidioso y de intensidad variable, no modificable con los movimientos y el reposo, no cede a aines y que se agrava con la evolución de la enfermedad de fondo. Será necesario tener en cuenta estas patologías para así dar un diagnóstico y tratamiento adecuados. Los estudios de laboratorio nos darán la pauta para llegar a nuestro diagnóstico.

Ginecológico

Disminorrea, fibroma uterino, retroversión uterina, y enfermedad pélvica inflamatoria, son causa de dolor lumbar referido. El cuadro clínico doloroso se acentúa durante el periodo menstrual. A la exploración física encontramos dolor en abdomen predominantemente en fosas ilíacas, flancos y cavidad pélvica. A nivel de columna lumbar no existe espasmo muscular, los movimientos son normales. No hay datos de neurotensión o de compresión nerviosa. Los estudios de gabinete y laboratorio son normales en cuanto a la columna se refiere.

Urológico

Pielonefritis, litiasis renal y tumor renal, pueden ser causa de dolor lumbar de intensidad leve o severa, no encontramos espasmo muscular paravertebral, ni movimientos de columna disminuidos, o datos de neurotensión y compresión. Giordano positivo en la mayoría de los casos.

Rayos X de columna lumbar dentro de parámetros normales. La placa simple de abdomen puede mostrar alteración en silueta renal, calcificaciones, aumento de volumen, implantación anormal, etcétera.

Laboratorio de orina y sangre muestran alteración, bacterias, filtrado anormal de elementos, células atípicas, entre otros datos.

Psiconeurosis

Gran problema al que se enfrenta el ortopedista, en especial aquel que labora en alguna institución donde se manejan las compensaciones en dinero o tiempo, son los problemas psicológicos como la histeria, depresión, falta de afecto, las cuales dan como resultado, pacientes simuladores, que buscan compensación, por lo que deben valorarse adecuadamente a este tipo de pacientes, en su cuadro clínico espasmo muscular, signos de neurotensión, datos de compresión como alteraciones sensitivas y/o motoras son o intensamente positivos o negativos. Los rangos de movilidad se encuentran dentro de lo completamente anormal o son normales. En estos pacientes en particular debe anotarse en el expediente clínico todos los datos reportados o encontrados con exageración, y repetir en una o dos ocasiones toda la historia clínica con esta misma acuciosidad, pues únicamente así podremos llegar a un diagnóstico cierto de paciente psiconeurótico o el más grave que es el simulador con síndrome de busca de compensación o incapacidad. Una referencia magistral de estos cuadros se encuentra en el artículo de lumbalgia de Keim.

Los estudios radiográficos no mostraron alteraciones. Los datos de laboratorio son normales.

En este tipo de pacientes en ocasiones habrá necesidad de realizar todo tipo de estudios, para así demostrar que no existe patología en la columna

Diagnóstico De Laboratorio Y Gabinete

Diagnóstico De Laboratorio

Los exámenes de laboratorio deben ser realizados de acuerdo al diagnóstico clínico presuncional, no existen cartabones o recetas para ser llevados a cabo, no indicar exámenes de laboratorio sin justificación clínica, deben ser orientadores para cada etiología. Biometría hemática con velocidad de sedimentación globular, exámen general de orina con determinación de calcio, ácido úrico urinario, proteínas de Bencen Jones, químicas sanguínea con calcio, fósforo, fosfatasas, ácido úrico. Pruebas de actividad reumática, látex, antiestreptolisinas, proteína C reactiva, FILA B 27. Patrón tiroideo, reacciones febriles, inmuno electroforesis de proteínas.

Estudios Especiales

Parris en 1993 reporta que las concentraciones de substancia P en saliva son mucho más altas que las concentraciones en suero. Beaman , en 1993, reporta que cuando existe un proceso degenerativo facetario, las fibras nerviosas contenidas entre el hueso subcondral generan un aumento en la substancia P.

Fibrinólisis en plasma ha sido reportado por Zobouni en 1993, con aumento en el fibrinógeno plasmático en comparación con grupos control, comprobando que existen anormalidades de la actividad fibrinolítica plasmática en pacientes con dolor lumbar crónico.

Diagnóstico Por Imagen

Los estudios para el diagnóstico por imagen del dolor lumbar deben incluir siempre, en primer lugar, las radiografías simples en proyecciones A, P. y lateral en placas 14 por 17 con apoyo con el paciente de pie y descalzo con foco central en L5 (Figuras 3 y 4) (nos permite observar 5 vértebras lumbares con todas sus estructuras óseas, el espacio intervertebral y discos intervertebrales, agujeros de conjugación, articulaciones sacroilíacas, pelvis, acetábulo y, cabeza de fémur pelvis, y partes blandas circundantes), ocasionalmente oblicua izquierda y derecha así como radiografías dinámicas en Hexión, extensión y lateralización derecha e izquierda. Un estudio contrastado que nos permite observar estructuras óseas, medulares y raíces nerviosas es la mielografía, que en la actualidad tiene indicaciones precisas, recuérdese que tiene complicaciones que deben prevenirse. La tomografía axial computarizada (TAC) y la imagen por resonancia magnética (MM) han venido a desplazar a la mielografía, teniendo como ventaja que son métodos de estudio no invasivos que muestran con gran definición las estructuras óseas la TAC y partes blandas la IRM.

La gamagrafía ósea es un estudio de gran ayuda temprana en el diagnóstico de lesión ósea infecciosa, o tumoral en fase inicial, reportado por un gran número de investigadores como Bernard, Cavariach, Collier, Defoyd, Flicker, Valdez y Johnson.

Estudio Electromiográfico

Con el fin de determinar lesión neurológica, reversible o no, el estudio electromiográfico debe ser realizado en aquellos casos que con diagnóstico de síndrome de compresión radicular serán intervenidos quirúrgicamente para determinar el grado de lesión y la posibilidad o no de obtener un resultado de curación total.

Tratamiento

Se basa en los problemas físicos, mentales, emocionales y espirituales del paciente, individualizando a cada uno de ellos y, tornando en cuenta si se trata de un caso agudo o crónico, afortunadamente la mayoría de los pacientes tiende a su curación, aun cuando se dice que el paciente que tiene dolor lumbar, tendrá dolor lumbar.

En su fase aguda y en la primera presentación es visto por el médico general que trata el problema con analgésicos relajantes y reposo o bien deriva al especialista en ortopedia. Si el paciente es bien diagnosticado y tratado por el médico general, su evolución e n un % alto tiende a la curación de este primer ataque, si persiste el dolor será derivado y otro % alto tenderá a la curación, pero un % como lo demuestra Salmien y Cols, tiende ala cronicidad. Lo que obliga a contar con un grupo de especialistas para un mejor control del dolor lumbar. Ortopedista, médico de rehabilitación, psicólogo, terapista y médicos de cada una de las ramas relacionadas con las causas de dolor lumbar. Neurólogo, urólogo, ginecobstetra, internista, etcétera.

El éxito del tratamiento de primer ataque en la primera consulta depende del diagnóstico etiológico preciso, por lo que se tiene que tener en mente las múltiples etiologías y las variantes clínicas en cada tina de ellas; (le un buen diagnóstico se debe derivar un buen tratamiento. Para evitar la recidiva del dolor lumbar se tomarán en cuenta los diversos métodos de prevención y forma de diagnóstico clínico para cada una de ellas.

Tratamiento Preventivo Conservador

•  Programa de educación a la columna escuela de dolor lumbar:

El concepto de educación a la columna es parte importante en el manejo del dolor, cada paciente necesita de tres periodos de instrucción, el primero y segundo consta de ejercicios por dos horas y media diarias el tirante una o dos semanas, el tercer periodo de una hora diaria de ejercicio durante un mes.

El objetivo del programa es que el paciente se ayude a sí mismo, inicialmente tratamiento con estiramiento de espalda, reposo y relajamiento por periodos de tiempo, descansando con las rodillas, caderas y columna flexionada, aspirina, hielo, movimientos, uso de soporte externo, mejorar posturas, reducir obesidad.

I.I. Programa de ejercicios (Figura 5)

Ejercicios de piso

Modificación a sentado (abdominales)

Flexión de caderas y rodillas, llevando muslos hacia el pecho uni o bilateral

Levantamiento de pelvis

Levantamiento de miembros pélvicos en de cubito dorsal

Levantamiento de miembros pélvicos en posición de piel (llevar el miembro pélvico hacia un banco o silla)

•  Ejercicios de natación

•  Ejercicios aeróbicos

De bajo impacto

Bicicleta

Caminata Patinaje

Natación

•  Ejercicios de relajación

La tensión produce espasmo muscular en hombros, columna tóracolumbar y cuello, por lo que debe adoptar posturas (le relajamiento para evitar dolor.

Dentro del programa de educación de columna, los ejercicios de piso se efectúan en la primera sesión y el resto se realizan en las sesiones dos y tres.

II. Programa de posturas (Figura 6)

Actitudes posturales correctas e incorrectas

Ejercicios posturales

Posición de pie

Sentado

Recostado (decúbito dorsal, ventral y lateral) Al levantar objetos pesados

Al tirar de los objetos

Al empujar objetos

Al levantar objetos del piso

Al colocar objetos en sitios por debajo de la cintura

Al manejar.

III. Uso de aditamentos para mejorar posturas.

Sillas o sillones adecuados, soportes para pies.

Tratamiento Medicamentoso

Existen controversias en el uso de medicamentos relajantes musculares, antiinflamatorios no esteroideos y antidepresivos en el tratamiento del dolor lumbar, así como también por el uso de bloqueos con medicamentos locales como esteroides y otros. Algunos autores rechazan y otros defienden cada postura, la siguiente es una relación de estudios efectuados con diferentes medicamentos de uso sistémico y local.

Szpalsky y Hayes, Meley Fontanesi, Borenstein y Cols, reportan que el uso combinado de aines y, miorrelajantes es benéfico en el tratamiento del dolor lumbar.

Gardela y Magni reportan que el uso de antidepresivos en el tratamiento del dolor lumbar agudo o crónico es de gran utilidad, disminuye un 50% la intensidad del dolor.

Klein, Eek y Cols aplican dextrosa y glicerina sobre las estructuras de ligamentos, fascias y cápsula articular, reportando mejoría en sus casos.

En relación a los bloqueos, Blotuberg y Cols, Marks y Thulbourne, Carette y Cols , son algunos de los autores que han utilizado esteroides locales que reportan buenos resultados, Serrao y Cols, aplican midazolam intratecal y esteroide metil-prednisolona epidural concluyen que el tratamiento es efectivo con midazolam sin explicar el mecanismo responsable. Jamison y Cols, reportan que no hay mejoría en dolor lumbar después de haber usado corticoides. Connaly y Sanders reportan que la respuesta lumbar simpática al bloqueo puede ser predictiva de la evolución del dolor lumbar.

Soportes Y Corsés

Se dividen en elásticos, semirrígidos y rígidos, los dos primeros son los más comúnmente utilizados en el tratamiento del dolor lumbar, el uso de soportes o corsés está condicionado a la etapa aguda con gran intensidad del dolor o bien en pacientes ancianos con gran alteración mecánica, con grave hipotrofia muscular abdominal. En casos agudos el soporte o corsé debe retirarse al conseguir una buena musculatura abdominal, lo que al fin constituye en sí como el mejor soporte o faja para columna lumbar.

Tratamiento Quirúrgico

Indicado en pacientes en los cuales la compresión del saco dural o raíces nerviosas está dando sintomatología rebelde a tratamiento conservador con alteración de sensibilidad y fuerza muscular severas, patología como congénito compresivo, fractura, tumor, infección, con datos de compresión o que sea necesario retirar fragmentos del canal vertebral.

El propósito de la cirugía es descomprimir zonas afectadas, tener en cuenta que la columna postquirúrgica debe quedar estable por lo que debe ser valorado cuidadosamente en el preoperatorio si es necesaria la fusión. Para efectuar procedimientos de descompresión fusión solos o combinados existen varias técnicas quirúrgicas.

Quimionucleólisis, Hadjipavlou, Lenderry y Antoniou reportan buenos resultados en pacientes tratados entre 1980 y, 1988. Benoist y Cols reportan en 1993 la técnica en 43 pacientes, control de evolución de dos años con buen resultado en el 78%.

Disquectomía percutánea endoscopía, Roy Camille y Cols, y Benazet en 1991, reportan 75% de muy buenos resultados. Mayer y, Brocken en 1993 reportan un estudio comparativo con la microdiscectomía con resultados buenos en el 95% de los casos en comparación del 72.2% con la microdiscectomía. Solini y Cols revisan 98 pacientes de disquectomía percutánea automatizada (método de Onik) con buenos resultados a 2.5 años de control.

La discectomía tradicional con sus indicaciones son buenos resultados con controles a largo plazo.

Las técnicas para descompresión incluyen laminectomía, parcial o total, foraminotomía, excisión del ligamento amarillo, facetectomías, pregonadas por diversos autores como Postaechini y Cols, en 67 pacientes con estenosis degenerativa o espondilolistesis grave y control de evolución de 3.7 anos con buen resultado.

Burkus, Lonstein y Cols reportan estudio comparativo para tratamiento (]e espondilolistesis con artrodesis in situvs artrodesis, reducción con inmovilización en con buenos resultados en ambos.

La fijación intrapedicular en auge últimamente es reportado por Soini y Cols, en 42 pacientes con sospecha de inestabilidad lumbar obteniendo buenos resultados.

Savitz, en 1991, reporta el uso de electrodos termocoples para la realización de rizotomía percutánea de las facetas lumbares con buenos resultados.

Shao con crioterapia reporta en 1,992 su uso en 1997 pacientes utilizando temperaturas de menos de 140 a menos 180 grados centígrados, resultado inmediato en el alivio del paciente en el 87.2% o, en el control de evolución a 2.5 años encontró que de 409 pacientes, 371 estaban aliviados, 13 tenían algún grado de dolor y 4 recurrieron.

Medicina Física

La medicina física, compresiva, ultrasonido, corrientes interferenciales, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (Tens) actúan con buen resultado en el dolor lumbar con actividad antiinflamatoria.

Alternativas Terapéuticas

Con el riesgo de incurrir en charlatanería a nivel mundial se han utilizado alternativas que, en muchas ocasiones, no tienen bases científicas bien fundamentadas, que no curan, pero que disminuyen las molestias. Así se reporta por Thomas y Lundberg un estudio con acupuntura y estimulación de alta y baja frecuencia, obteniendo similares resultados con mejoría en el dolor lumbar. Kovacks y Cols reportan en 43 pacientes tratados con neurorreflexoterapia, mejoría en el síntoma dolor. Tesio y Merno con tratamiento a base de tracción combinada con manipulación vertebral reportan respuesta favorable en el 70% de pacientes con diagnóstico de hernia discal. Anderson y Cols, en 1992, reportan un metaanálisis sobre manipulación vertebral encontrando buena respuesta en dolor lumbar. En contra de los anteriores resultados con manipulación vertebral y el peligro de ser ejecutado en la mayor parte de los casos por personas no preparadas, sin indicación por un profesionista especialista Shekelle, Adams y Cols, reportan que puede haber serias complicaciones que incluyen paraplejia y muerte, observando además que la respuesta positiva es sólo temporal, por lo que no recomiendan este tipo de tratamiento.

10. CLINICAS DEL DOLOR

En la actualidad las clínicas del dolor proliferan en todas partes del mundo, afortunadamente con médicos bien preparados en el tratamiento de este síntoma de enfermedad, que cuando se transforma en crónico, rebelde, de difícil tratamiento del cual no está exento el dolor lumbar, altera en forma importante todas las funciones del organismo, así como las funciones de vida de relación, por lo cual están preparados con las diversas técnicas de estudio y tratamiento para ayuda de esta patología, pero siempre condicionados a la atención del paciente derivado con un resumen de estudio y tratamiento anterior, y con la colaboración de los diferentes especialistas que están involucrados en este padecimiento.

Bibliografía

1. Bravo B, Chicharo S. Problemas posturales musculoesqueléticos en el trabajo. En: La salud en el trabajo 1988;249:64.
2. Trueta J. El cuerpo humano de gelatina a hueso. México, Labor 1974;53:61.
3. Hult L. Cervical dorsal and lumbar spinal syndromes. Acta Orthop Scand 1954;24:174.
4. Horal J. The clinical appearance of low back disorders in the city of Gottenberg Sweden . Acta Orthop Scand 1969;118:118
5. Hirsch C, Jonsson B, Lewin T. Low back symptoms in a Swedish female population. Clin Orthop 1969;63:171.
6. Nagi SZ, Riley LE, Newby LG. A social epidemiology of back pain in a general population. J Chronic Dis 1973;26:769
7. Valkenburg HA, Haanen HCM. The epidemiology of low back pain. En: White AA, Gordon SI, eds. American Academic of Orthopaedic surgeons. Symposium on idiopathic low back pain. St Louis, 1989:9-22.
8. Biering, Sorensen F. Low back trouble in a general population of30,40,50 and 60 year old men and women. Study design representativeness and basic result. Dan Med Bull 1982; 29:239.
9. Moens GF, Dohogne T, Jacques P, Van Helschoecht P. Back pain and its correlates among workers in a family care. Occup Med Oxf 1993;May:78-84
10. Natvig B, Nessioy I, Brwsgaard D, Rutle O. Musculoeskeletal uncomplains in a population. Ocurrence and localization. Tidsshr Nor Laegetoren 1994:323-327.
11. Salmien JJ, Pentti J, Terho P. Low back pain and disability in a 14 year old school children. Acta Paediatr 1992;Dec: 1035.
12. Harvey 1, Tanner S. Low back pain in young Athletes. A practical approach. Sport Metl1991:394-406.
13. Runderantz BL, Jhonsson B, Moritz U. Pain and discomfort in the musculoeskeletal system among dentists. A prospective;Dec:219-228. study. Swed Dent J 1991,
14. Runderantz BL. Pain and discomfort in the musculoeskeletal system among dentists. Swed dent I 1991;Supl:1-102.
15. Chiou WK, Wong MK. Epidemiology of low back pain in the nurses of Chang Gung Memorial Hospital. Chan Keng I Hsuch 1992;Jun:64-71.
16. Burdorf A, Naaktgeboren B, De Groot HC. Occupational risk factors for low back pain among sedentary workers. J Occup Med 1993;Dec:1213-20.
17. Masset D, Malchaine 1. Low back pain epidemiologic aspects and work related factors in tile Steel industry. Spine 1994; Jan:143-6.
18. Bovenzy M, Zadine A. Self reported low back symptoms in urban drivers exposed to whole body vibration. Spine 1992; Sep:1048-59.
19. Anderson R. The back pain of bus drivers prevalence in an urban area of California. Spine 1992;Dec:1481-8.
20. Rotgoltz I, Klerazne E, Froom P, Grushecky E, Ribak 1. Prevalence low back pain in employes of a pharmaceutical company. Isr J Med Sci 1992;Aug-Sep:615-8.
21. Graziera KL, Holbrood TL, Kelsey JL, et al. The frequency of ocurrence impact and cost of musculoeskeletal conditions in the United States, Chicago, American Academy of Orthopaedic Surgeons 1984.
22. Snook SH, Jensen RC. Cost. En: Pope MH, Frymoyer JW, Andersson G. eds. Occupational low back pain, New York Praeger 1984:115-24.
23. Pope MH, Novothy Je. Spinal biomechanies. J Biontech Eng. 1993;Nov: 115.
24. Metha M. Dolor rebelde, Salvat, 1977.
25. Michele C, Battie and Stanley J. Birgos. Industrial back pain complaints A broader perspective. Orthop Clin North Ant 1991:273-82.
26. William H, Kirkaldy, Willis. Managing low back pain. Churchill L, 1988.
27. William MM, Hawley IA. Mckenzie RA, Van Wijmen PM. A comparison of the effects of two sitting postures on back and referred pain. Spine 1991;Oct: 1185-91.
28. Tsang IK. Perspective on low back pain. Curr Opin Rheumat 1993;Mar:219-23.
29. Gatchel Rj. Polatin PB, Mayer TG, Gary PD. Psychopathology and the rehabilitation of patiens With chronic low back pain disability. Arch Phys Med Rehabil 1994;Jun:660-70.
30. Polatin PB, Kinney RK, Gatchel Rj, Lillo E, Mayer TG. Psychiatric illnes and chronic low back pain. The mind and the spine, which goes first? Spine 1993;Jan:61-67.
31. Schwartz L, Slater MA, Birchler GR. Atkinson JH. Depression in spouses of chronic pain patients. The role of patient pain and anger and marital satisfaction. Pain 1991: 61-7.
32. Paolaggi IB, Coste 1. Psychologic and social factors in low back pain. Presse Med 1990:1541-5.
33. Stephen D, Kuslich, Cynthia L, Ulstrom RN, Cami JM. The tissue origin of low back pain and sciatica. Orthop Clin North Am 1991;Apr:181-87.
34. Mense S. Sensitization of group IV muscle receptors to bradykinin by 5 hidroxitryptamine and protaglandin E2 brain. Res 1982;225:95-105.
35. Khyan AA, Raja SN, Campbell JN et al. Bradykinin sensitizes nociceptors to heat stimuli. Soc Neurosci Abstr 1986:219.
36. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms. A new theory Science 1965:971-79.
37. Levine JD, Collier DH, Basbaum Al, et al. Hypotesis. The nervous system may contribute to the pathophysiology of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1985:406-411.
38. Beaman DN, Grazziano GP, Glover RA, Wojtys EM, Chang U. Substance P. Inervation of lumbar spine facet joints. Spine 1993;Jun: 1044-49.
39. Parris WC, Sastry BV, Kambar JR, Nauknian Rj, Johnson BW. Inmunoreactive substance P in human saliva a possible marker of chronic pain. Ann NY Acad Sci 1994.
40. Schmorl G. Uber Knorpelknoten an der hinterflachederwirbel bandsscherben. Fortsch Geb 1926: 629-634.
41. Walker IL, Schulack D, Martagh R. Midline diskherniation of the lumbar spine. South Med J 1993;Jun. 13-17.
42. Mixter WJ, Barrsj S. Rupture of the intervertebral disc with involvement of the spinal canal. N Engl J Med 1934:210-215.
43. Park ES, Park CI, Kim AY, Park MK. Relationship between electromiography and computed tomography in the evaluation of low back pain. Yonsei Med J 1993:84-89.
44. Rydevik B, Lundborg G, Bagge U. Effects of graded compression of intraneural blood flow. An in vivo study on rabbit tibial nerve. J Hand Surg 1981:3-12.
45. HidezoYoshizawa. Shigeru Kyobayas HI and Yudo Hachiya. Blood supply nerve roots and dorsal root ganglia. Orthop Clin North Ain Apr: 195-211.
46. Rennels ML, Gregory TF, Blaumanis OR. et al. Evidence for a paravascular fluid circulation in the mammalian central nervous system provided by the rapid distribution of a tracer protein through out the brain from the subarachnoid space. Brain Res 1985:47-63.
47. Watanabe R, Parke WW. The vascular and neural pathology of lumbosacral spinal stenosis. J Neurosurg 1986:64-70.
48. Kaupilla LI, Tallroth K. Postmortem angiographic findings for arteries supplying the lumbar spine. Their relationship to low back symptoms. j Spinal Disord 1993; Apr: 124-129.
49. Edwards DJ, Catell MK. Futher observations on decrement in nerve conduction. Ain j Physiol 1928:359.
50. Rydevik B, Lunborgh G. Permeability of intraneural microvessels and perineurium following acute graded nerve compresion. Scand J Plast Reconstr Hand Surg 1977:179-187.
51. Laban MM, Wesolowski DF. Night pain associated with diminished cardiopulmonary compliance. Am j Phys Med Rehabil 1980:155-160.
52. Kaiser MC, Capesius P, Roilgen A. et al. Epidural venous stasis. Neuroradiology 1984:435-438.
53. Madsen JR, Heros RC. Spinal arteriovenosus malformations and neurogenic claudication. J Neurosurg 1988:793-797.
54. DeImarter LB, Bohlman HI 1, Dodge LD, Biro C. Experimental lumbar spinal stenosis. J Bone Joint Surg Am 1990:110-120.
55. Diamant B, Carlton J, Nachemson A. Correlation between lactate levels and pH in disc of patients With lumbar rhizopathies. Experimental 1968:1195-1196.
56. Tommy H, and Sten Holn Clinical implications of vibration induced changes in the lumbar spine. Orthop Clin North Am 1991;Apr:247-253.
57. Seidel H. Myoelectric reactions to ultra low frequency and low frequency whole body vibration. Eur J Physiol 1988:558-562.
58. Keller T, Spengler D, Hansson T. Mechanical behavior of the human lumbar spine. I ceep analysis during static compressive loading. j Orthop Res 1987:467-478.
59. Thornton WE, Hoffler GW, Rummel JA, Anthropometric changes and fluid shifts in biomedical results from Skylab NASA, 1977.
60. Peter C, Wing, Ian KY, I-ark Susak, Faith Gagnon, Roy Gagnon and James E Potts. Back pain and spinal changes in microgravity. Orthop Clin North Ain 1991:255-262.
61. Ransford AO, Carirns D, Mooney V. The pain drawing as an to the Psychological evaluation of patients with low back pain. Spine 1976:127-134.
62. Zebouni LN, Helliwell PS, Davies JA, Booth BY M, Wright. Lack of evidence for abnormal fibrinolisis in chronic low back pain. Br J Rheuinat 1993:132-134.
63. Bernard TNJR Lumbar discography followed by computed tomography refining the diagnosis of low back pain. Spine 1990 Jul:690-707.
64. Cavanagh S, Stevens 1, Johnson IR. High resolution Mri in the investigation of recurrent pain after lumbar discestomy. JB Joint Sur Br 1993 Jun:524-528.
65. Collier BD, Kir KM, Mills BT, Pater NC, Pochis WT, Onset C, UU Y. Turoglo HT-Bone scan a useful with low back pain. Skeletal Radio 1990:267-270.
66. Defoyd WD. The use of imaging procedures in the diagnosis o metastatic disease of the lumbar spine. J Manipulative PHYS Ther 1990 Mar-Apr:161-164.
67. Flicker PL, Fleckenstein JL, Ferry K, Parkey RW, Peshock RM. Lumbar muscle usage in chronic low back pain. Magnetic resonance image evaluation. Spine 1993 Apr: 582-586.
68. Valdez DC, Johnson RG. Role of technetium-99 planar bone scanning I the evaluation of low back pain. Skeletal Radiol 1994:91-97.
69. Johnson JR, Cavanagh, Stevens J. High resolution MRIJB Joint Surg 1993:524-528.
70. Lie H, Lilleas F. Discography tiddskr nor. Laegetoren 1990 Oct:3102-3105.
71. Alshani E, Kuhn JP. Common causes of low back pain in children. Radiographics 1991 Mar:269-291.
72. Dvorak J, Panjabi MM, Chang DG, Theiler R, Grob D. Functional radiographic diagnosis of the lumbar spine. Flexion extension and lateral bending. Spine 1992May:562-571.
73. Battafarano DF, West SG, Rak KM, Fortenbery EJ, Chantelois AE. Semin arthritis rheum. 1993 Dec. comparison of bones scan, computed tomography and magnetic resonance imaging I the diagnosis of active sacroiliitis.
74. Ryan RJ, Gibson T, Fogelman 1. The identification of spinal pathology in chronic low back pain using single photon emission computed tomography. Nucl Med Coo 1992:497-502.
75. Ryan PJ, Evans PA, Gibson T Fogelman 1. Chronic lo back pain. Comparison of bone spect whit radiography and CT. Radiology 1992 mar:849-854.
76. Birnet TI, Whith Jim Berent D, Kuhn G. Comparison of Mri and discography in the diagnosis of lumbar degenerative disc disease. J Spinal Disord 1992:417-423.
77. Collins CD, Stack IP, O ConelI DI, Walsh M, Mcmaruz FP, Redmand OM, Ennies JT. The role of discography I Iumba disk disease a comparative study of magnetic resonance imaging and discography. Clin Radiol 1990 oct:252-257.
78. Haig AJ, Talley C, Grobler 1, Lebneck DB. Paraespinal mapping quantified neddle electromiography in lumbar radiculopathy. Muscle Nerve 1993 May:477-484.
79. Klein AB, Snyder Mackler L, Roy SH, Delucy CI. Comparison of spinal mobility and isometric trunk extensor forces with electromiography a spectral analysis in identifying low back pain. Phys Ther 1991 Jun:445-454.
80. Arena IG, Sherman RA, Bruno GM, Young TR. Electromiography a recordings of low back pain controls in six, different positions. Effects of pain levels pain 1991 Apr:23-28.
81. Thompson DA, Biederman HJ. Electromiography a power spectrum analysis of the paraspinal muscles. Long Term Rehability. Spine 1993 Nov:3210-3213.
82. Dhand UK, Plas SK, Chopra JS. Patterns of a reflex abnormality in patients with low back pain. Electromyogra. Clin Neurophysiol 1991:209-231.
83. Jajie Z, Jajie I, Jajie L. HLA B27 antigen and rheumatoid arthritis. Acta Med IUGOS 1991:195-202.
84. Spalzky M, Hayes JP. Objective functional assessment of the efficacy of tenoxicam in the treatment of acute low back pain. A double blind placebo-controlled study. Br J Rheum 1994:74-78.
85. Mele C, Fontanesi G. A comparative evaluation of the resission from acute lumbar ciatic pain following treatment with melofenamic acid and naproxen. Clin Ther 1993 Feb: 107-113.
86. Borenstein DG, Lacks S, Wiesel SW. Ciclobenzaprine and naproxen versus naproxen alone in the treatment of acute low back pain and muscle spasm. Clin Ther 1990 Mar-Apr: 125-13 1.
87. Gardela B, Sutter B, Palis PY, Samaille V, Cappelaere A, David T, Chopin D, Hardonin P. The school for patients with chronicbackache and their socio-occupational status. Rev Rheum Mal 0steooart 1991 Jul-Sep:513-518.
88. Gardela G. Value of adjuvant treatment with imipramine for Lumbosacral pain syndrome. Pol Tyk Leg 1991Jul:544-546.
89. Magni G. The use of antidepresants in the treatment of chronic pain a review of the current evidence. Drugs 1991 Nov:730-748,
90. Klein RG, Eek BC. Low energy laser treatment and exercise for chronic low back pain. Double blind controlled trial. Arch Phys Med Rehabil 1990 Jan:34-37.
91. Blomerg S, Suardsudd K, Mildenberger F. A controlled multicentre trial of manual therapy in low back pain initial status sick leave and pain score during follow up. Scand J Prim Health Care 1992 Sept: 170-178.
92. Marcks RC, Tholbournet T. Infiltration of anormalous Lumbosacral articulations steroid and anesthetic injection in low back pain patients. Acta 0rthop Scand 1991:139-141.
93. Carette S, Marcoux S, Truchon R, Grandin C, Gagnon J, Allard Y, Latulippe M. A controlled trial of corticosteroid injections into facet joints for chronic low back pain. N Engl J Med 1991 Oct: 1002-1007.
94. Serrao JM, Marks RL, Morley SJ, Goodchild CS. Intrathecal midazolam for the treatment back pain; a controlled comparison with epidural steroid in a pilot Study.
95. Jamison RN, Vade Boncouer T, Ferrante F. Low back pain patients unresponsive to an epidural steroid injection. Identifying factors. Clin J Pain 1991 Dec:311-317.
96. Conally GH, Sanders SH. Predicting low back pain patients response to lumbar sympathetic nerve blocks and interdisciplinary rehabilitation the role of pretreatment overt pain behavior and cognitive coping strategies. Pain 1991 Feb:139-146.
97. Valle Jones JC, Walsh H, 0 Hara J, Ohara H, Davey NB, Hopkin Richards H. Controlled trial of a back support (lumbothint) in patients with non specific low back pain.
98. Hadjipavlou A, Lauder P, Antoniou J. The effect of chymopapain on low back pain. Orthop Rev 1992Jun:733-738.
99. Benoist M, Parent 11, Nizard M, Lassale B, Deburge A. Herniation of a lumbar disk in the elderly results Of chemonucleolysis.
100. Benazet JP, Roy Camille R, Saillant G, Menoi P. Treatment complete lumbar disk herniation by percutaneous discectomy. Chirurgie 1991:59-67.
101. Mayer HM, Brock M. Percutaneous endoscopic discectomy surgical technique and preliminars results compared to microsurgical discectomy isee comments. J Neurosurg 1993:216-225.
102. Solini A, Paschero B, Ruggieri N. Autornated percutaneous lumbar diskectomy according to the onik method. Conclusive considerations. Ital J Orthop Traumatol 1991 Jun:225-236.
103. Postacchini F, Cinotti G, Perugia D, Gumina S. The surgical treatment of central lumbar stenosis multiple laminotomy compared with total laminectomy. J Bone Joint Surg Br 1993:386-392.
104. Burkus JK, Lonstein JE, Winter RB, Denis F. Long Term evaluation of adolescents treated operatively for spondylolisthesis. A comparison of in Situ arthrodesis only with in situ arthrodesis and reduction followed by inmobilization in a case. J Bone Joint Surg AM 1992 Jun:693-704.
105. Soini J, Slatiz P, Kannisto M, Saudelin J. External transpedicular fixation test of the lumbar spine correlates with the outcome of subsequent lumbar fusion. Clin Orthop 1993 Aug:89-96.
106. Soini JR, Harkonen HI, Alaranty HT, Seitsalo SK. External fixation test in low back pain. Function analyzed in 25 patients. Acta Orthop Scand 1994 Feb:87-90.
107. Savitz MH. Percutaneous radiofrecuency rhizotomy of the lumbar facets. Ten years experience. Mt Sinai J Med 1991 Mar:177-178.
108. Shao ZH. Cryotherapy for low back pain. Chung Hua-WaiKo-Tsa-Chi 1992:721-723.
109. Thomas M, Lundberg T. Importance of modes of acupunturein the treatment of chronic nociceptive low back pain. Acta Anaesth Scand 1994:63-69.
110. Kovaes FM, Abraira V, Lopez Aliente G, Pozo F. Neurreflexoteraphy intervention in the treatment o non specificied low back pain. A randomizaded controlled double blind clinica trial. Med Clin Barc 1993:570-575.
111. Tesio L, Merlo A. Autraction versus passive traction an open controlled study in a lumbar disk herniation. Arch Phys Med Rehabil 1993 Aug:871-876.
112. Anderson R, Meeker WC, Wirick BE, Mootz RD, Kirk DH, Adams A. A meta-analysis of clinicals trials of spinal manipulation ises comments. Physiol Ther 1992 Mar-Apr: 181-194.
113. Shekelle PG y Adams AH, Chassin MR, Hurwitz ET, Brook RH. Spinal manipulation for low back pain. Intern Med 1992 Oct:590-598.
114. Wiltxe LL, Rochio PD. Preparative psychological tests as predictors of success of chomonuclelolysis in the treatment of low back pain. J Bone Joint Surg 1975:448.
115. Bombardier CH, Diving GW, Jordan JS, Brooks WB, Neclon FA. Minnesota multiphasic personality inventory (MMPI) grous amoung chronically ill patients. Relationship to illness adjustment and treatment outcome. J Behov Med 1.993 Oct:467-484.
116. Hsieh CY, Philips RB, Adams AH, Pope MH. Functional Outcomes of low back pain: Comparison of four treatment groups a randomized controlled trial J. Manipulate Physiol Vier 1992 Jan:4-9.
117. Has M, Nijiendo J. Diagnostic utility of the Mc-Gill pain questionaire and the owestry disability questionaire for classification of low back pain syndromes. J Manipulative Physiol Ther 1992 Feb:90-98.
118. Co YY, Eaton S, Maxwell MW. The relationship between the St Thomas and Owestry disability scores and the several of low back pain. Manipulative. Physiol Ther 1993 Jan:14-19.
119. N Horace Mann Ill, Mark D, Brown. Artificial intelligence in the diagnosis of low back pain. Clin Orthop N Am 1993 Apr:303-314.
120. Hugo A Keim, Frank N. Lumbalgia clinical symposio 1973.
121. Wilder DG. The biomechanics of vibration and low back pain. Am J Ind Med 1993 Apr:577-588.
122. Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, Fortin J, Kine G, Bogduk N. The relative contributions of the disk and zygapophyseal joint in chronic low back pain. Spine 1994 Apr:801-806.
123. Jackson RP. The facet syndrome. Myth or reality. Clin Orthop 1992 Jun: 110- 12 1.
124. Canova CR, Brunner W, Reinhart WH. Brucellosis: Case report and synopsio of 10 cases. Schweiz Med. Wochenschr 1993 Dec:2370-2377.
125. Helliwei PS, Zebouni LN, Ponei G, Wright V. A Clinical and radiological study of back pain in rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 1993 Mar:216-221.
126. Kann P, Schulz G, Schehle RB, Beyer J. Backache and osteoporosis in perimenopausal Women. Med Klin 1993 Jan:9-15.