Volumen 18 Número 3 Septiembre - Diciembre 2006
Indice
Artículo de Revisión
Complicaciones Neurológicas de la Anestesia Neuroaxial

Dr. Víctor M. Whizar-Lugo*, Dr. Juan C. Flores-Carrillo**

*Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor
Centro Médico del Noroeste
Adscrito. Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital General de Tijuana
ISESALUD
Tijuana B.C., México
www.anestesia-dolor.org   vwhizar@anestesia-dolor.org

** Interno de Pregrado
Hospital General de Tijuana
ISESALUD
Facultad de Medicina, UABC
Tijuana B.C., México


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Resumen

 

En las últimas tres décadas se han incrementado en uso de los bloques neuroaxiales debido a que producen anestesia excelente y segura, analgesia postoperatoria y tienen una baja incidencia de complicaciones severas. La mayoría de los anestesiólogos vemos a la anestesia regional como una alternativa segura de la anestesia general; menos eventos de tromboembolia, de infarto del miocardio, menor posibilidad de delirio postanestésico, menor tiempo de recuperación comparado con la anestesia general, además de tener costos reducidos. Debido a estos y otros factores es que se han incrementado los pacientes manejados con anestesia regional en todas las edades y tipos de enfermos; pediátricos, en obstetricia, ambulatorios y ancianos por mencionar algunos. Sin embargo, los riesgos y beneficios de los bloqueos neuroaxiales son diferentes en cada paciente. Las complicaciones graves son raras: desde inyecciones i.v. accidentales de anestésicos locales hasta daño cerebral irreversible. Hay una gran variedad de eventos deletéreos como la punción dural con o sin cefalea, parestesias, dolor lumbar, hematoma epidural, meningitis aséptica, irritación neurológica transitoria, cauda equina, y muchos más. Esta revisión se orienta en los riesgos neeurológicos de los bloqueos neuroaxiales.

Palabras clave. Complicaciones neurológicas, anestesia neuroaxial.

 

Abstract

The last 30 years have seen an increased use of central neuroaxial blockades as they provide excellent and safe anesthesia, postoperative analgesia, and a low incidence of severe complications. Most anesthesiologist see regional anesthesia to be a secure alternative technique to general anesthesia due to fewer thromboembolic events, a lower incidence of myocardial infarction and early postoperative cognitive dysfunction, and shorter recovery times compared to general anesthesia, as well as a lower cost. Consequently, an increasing number of blockades are performed in all types of patients from pediatrics to geriatrics, obstetrics, and outpatient cases. The risks and benefits of central blockades, however, might differ in these patients. Serious complications after neuroaxial blocks, ranging from accidental IV injections to severe brain damage, are uncommon, but do happen. There are many possible complications such dural puncture, post dural puncture headache, paresthesias, low back pain, epidural hematoma, aseptic meningitis, transient neurological syndrome, cauda equina syndrome, and many others. This review addresses the risks of neurological complications following central neuroaxial blockades.
Key words. Neurological complications, neuroaxial anesthesia.

 

Introducción

El primer paciente que anestesió por vía raquídea el Dr. August Karl Gustav Bier tuvo la primer complicación descrita en anestesia neuroaxial; era el 16 de agosto de 1898. Bier le había inyectado 15 mg de cocaína al 0.5% a través de un trocar 14 y el paciente desarrolló severo dolor de cabeza. El mismo profesor Bier y su colaborador Hildenbrandt también sufrieron de esta complicación neurológica al anestesiarse uno al otro.1 Las complicaciones de la anestesia regional evolucionaron a la par de esta modalidad de anestesia, de tal manera que en la segunda mitad del siglo XX los clínicos y los investigadores iniciaron una pléyade de estudios encaminados a desarrollar anestésicos locales (ALs) más seguros, mejores equipos para anestesia neuroaxial, a comprender la fisiopatología de las complicaciones y a desarrollar estándares de buena práctica en anestesia regional. Los pacientes que son sometidos a anestesia o analgesia neuroaxial, o bien, que se les realiza algún tipo de bloqueo neuroaxial diagnóstico o terapéutico están expuestos a múltiples complicaciones. Algunos de estos eventos deletéreos se relacionan en forma indirecta con la técnica de anestesia y otros más son producidos por el procedimiento anestésico mismo o las drogas inyectadas.

El objetivo de este artículo es revisar las complicaciones generales de la anestesia neuroaxial, haciendo énfasis en las de tipo neurológico con especial atención a su diagnóstico temprano y manejo oportuno, a la vez que se mencionan los lineamientos preventivos que están aprobados.

 

Consideraciones fundamentales

 

Para comprender las complicaciones de la anestesia neuroaxial y su manejo oportuno se hace necesario revisar algunos conceptos básicos de anatomía, fisiología y farmacología relacionados al sistema nervioso central (SNC), en especial a la médula espinal.

El aporte de la sangre arterial hacia la médula espinal está dado primordialmente por tres sistemas arteriales muy frágiles, que provienen en forma de algunas ramas del cayado aórtico y de la aorta torácica, las que al llegar a la médula espinal, la recorren por su superficie externa y envían ramas anteriores y posteriores que perforan la sustancia medular como se observa en la figura 1.

 

Figura 1. Esquemas de la circulación arterial de la médula espinal.
A) Ramos colaterales de la arterial espinal anterior.
b) Ramos penetrantes de la arterial espinal posterior.
c) Plexo perimedular.
ab) Area de superposición de a y b.
ac) Area de superposición de a y c.

 

La arteria espinal anterior es continuación de la arteria de Adamkiewicz, y es la que suple sangre al engrosamiento lumbar de la médula espinal y al cono medular. El sector medio de la médula está irrigado por la arteria radicular torácica, que tiene algunas colaterales de las arterias intercostales, ramas directas de la aorta. Las arterias vertebrales dan origen a la arteria radicular cervical que suple sangre al sector cervical medular, incluyendo la porción engrosada. La arteria espinal anterior aporta el 75% de la irrigación medular, y el resto está dado por las arterias espinales posteriores. Es importante recordar que en el engrosamiento lumbar medular es donde se originan los nervios del plexo lumbosacro, que gobiernan la motricidad de las extremidades inferiores y el control esfinteriano. De ahí la importancia de mantener siempre el flujo vascular medular en toda su extensión. La arteria de Adamkiewicz es un vaso muy especial, con anatomía cambiante, que con frecuencia es mencionado como un factor de importancia en el desarrollo de severas complicaciones neuroespinales relacionadas o no con la anestesia neuroaxial. Por ejemplo, cuando esta arteria es ateromatosa el flujo a la arteria espinal anterior se disminuye. Si esta condición se asocia a hipotensión arterial post bloqueo neuroaxial o bajo anestesia general, o ambas, se puede desarrollar un síndrome de arteria espinal anterior con paraplejia definitiva. Otra posibilidad de compromiso del flujo vascular de esta arteria se da con los incrementos de presión en el plexo venoso intravertebral (tumores abdominales, embarazo, cirugía laparoscópica) que en conjunto con la obstrucción de esta arteria pueden inducir isquemia medular lumbar. En cirugía vascular con pinzamiento aórtico mayor de 15 minutos, se puede producir paraplejia hasta en uno de cada 200 casos, y cuando este tiempo es mayor a 30 minutos, las lesiones por isquemia medular se presentan hasta en un 10%. Se han descritos casos obstétricos y no obstétricos manejados con anestesia extradural que desarrollan paraplejia atribuida a síndrome de arteria espinal anterior de difícil explicación. Otra zona medular con vascularización crítica se encuentra entre C5 y T2. Esta área es muy vulnerable a la isquemia ya que está en un punto equidistante entre las circulaciones colaterales que enriquecen el flujo sanguíneo de la arteria espinal anterior, tanto desde arriba como desde abajo.

El flujo sanguíneo de la medula espinal (FSME) parece modificarse por los AL y algunos aditivos como la epinefrina al ser inyectados en el neuroeje. Por ejemplo, ropivacaína produce vasoconstricción dosis dependiente en los vasos piales espinales y cerebrales. Se ha encontrado que al ser inyectada en el espacio subaracnoideo de ratas se disminuye el FSME en forma rápida y transitoria, llegando a bajar hasta un 55% en concentraciones no clínicas del 2%. También bupivacaína racémica produce un efecto parecido que se incrementa al adicionar epinefrina. Se discute si este efecto es por vasoconstricción o por disminución de la tasa metabólica de la médula espinal durante anestesia.2 Estas modificaciones al FSME no se han asociado a lesiones permanentes, por lo que estos AL se consideran seguros cuando son inyectados en el neuroeje, en especial en el espacio subaracnoideo lumbosacro. Lidocaína, tetracaína y mepivacaína no producen estos cambios en el FSME.

Otras consideraciones de importancia que pueden asociarse a daño neural son las alteraciones anatómicas del raquis como las malformaciones vasculares, los tumores locales o metastásicos, enfermedades neurológicas preexistentes, o infecciones.

 

Complicaciones secundarias


Las complicaciones que se relacionan con la anestesia neuroaxial en el ámbito quirúrgico se pueden dividir en dos grupos iniciales; a) Las atribuidas al procedimiento anestésico y b) Las resultantes de los cambios fisiológicos producidos por los fármacos inyectados.

De todas las complicaciones debidas a los bloqueos subaracnoideos o peridurales, un estudio realizado en Finlandia3 encontró que las de tipo neurológico fueron las más frecuentes, como se observa en la tabla 1. Estos investigadores encontraron 1;17,741 pacientes manejados con bloqueo subaracnoideo y 1;24,285 casos peridurales, con una incidencia global de una complicación por cada 18,947 casos, siendo los pacientes tratados con anestesia subaracnoidea los más graves o irreversibles. Otro estudio clásico realizado en Francia4 en forma prospectiva en varios centros hospitalarios, que incluyó a 736 anestesiólogos mostró que de 103,730 bloqueos regionales hubo 40,640 raquias, 30,413 peridurales, 21,278 bloqueos periféricos y 11,229 anestesias regionales intravenosas. Estos autores encontraron 98 complicaciones severas, en 89 de ellos se atribuyó a la técnica anestésica. Hubo 32 paros cardiacos de los cuales siete fueron mortales. Veintiséis de estos paros sucedieron durante anestesia subaracnoidea (6 muertes), tres durante bloqueo extradural y tres en bloqueos periféricos. Hubo 34 complicaciones neurológicas (radiculopatías, cauda equina, paraplejia), 21 de las cuales se asociaron a parestesias durante la punción o la inyección de fármacos. Hubo 23 pacientes con crisis convulsivas atribuidas a la inyección inadecuada de anestésico local.

Tabla 1. Complicaciones asociadas a la anestesia neuroaxial3

Causas de reclamo

Subaracnoidea

Peridural

Total

Paro cardíaco

2 (2)

0

2

Neurológicas

31 (19)

7 (4)

38

Infecciosas

4 (4)

6 (2)

10

Toxicidad aguda por AL

0

2 (2)

2

Sobredosis de opioides

0

1 (1)

1

Cefalea

9

8

17

Otras

13

3

16

Entre paréntesis los enfermos que fallecieron o con daño neural permanente

 

La muerte por daño cerebral irreversible que se observa en los enfermos con bloqueos intratecales o peridurales obedece en la mayoría de los casos a sobredosis del anestésico local, a inyección intravascular inadvertida del anestésico local o de algún coadyuvante o al descuido del  anestesiólogo. Junto con la paraplejia no reversible, son las dos catástrofes más temidas en la anestesia neuroaxial.5

 

Complicaciones neurológicas


Las complicaciones neurológicas debidas a los procedimientos de anestesia neuroaxial son las más frecuentes y las que dejan un mayor número de secuelas.6 Es por esto que estos desafortunados eventos han ocupado un papel preponderante en la práctica clínica de todo anestesiólogo y en el entorno de pacientes y cirujanos. En 1947 hubo dos pacientes en Gran Bretaña que continúan siendo controversia;7 Cecil Wooley y Albert Roe fueron raquianestesiados el mismo día por el Dr. Malcolm Gram, anestesiólogo del hospital Chesterfield Royal; ambos pacientes resultaron con paraplejia definitiva que al principio se atribuyó a contaminación de las ampolletas por ácido fenico, sustancia donde se les mantenía sumergidas para esterilizarlas por su superficie externa y al parecer contaminó el AL a través de fracturas diminutas en las ampolletas. Treinta años después el anestesiólogo responsable de estos pacientes reveló la posibilidad de contaminación de las agujas y jeringas que utilizó. Al parecer se identificó un tercer paciente con un accidente similar que fue anestesiado ese mismo día. Estos hechos hicieron que la anestesia raquídea sufriera un retraso drástico en Gran Bretaña y tal vez en otros países. La recuperación de la anestesia subaracnoidea ha sido muy paulatina desde ese desafortunado hecho.

Las complicaciones neurológicas secundarias a las diversas técnicas de anestesia neuroaxial y a los fármacos empleados se pueden incluir en seis grandes grupos, como se enlistan en la tabla 2.

 

Tabla 2. Complicaciones neurológicas de la anestesia neuroaxial

Tipo

Manifestaciones

Manejo

Toxicidad por AL

  • Sistémicas

 

 

  • Locales

Crisis convulsivas

Intubación traqueal

Anticonvulsivantes, Lípidos i.v?

Síndrome de irritación transitoria

Analgésicos

Punción dural

 

Cefalea

 

Analgésicos, líquidos, parche hemático, reposo, cafeína

Hipotensión intracraneal

Líquidos

Traumáticas

  • Por la aguja

Cefalea, Dolor referido

Analgésicos, gabapentina o similares, esteroides, terapia física

  • Por el catéter

Dolor referido súbito

Retiro del catéter, analgésicos, gabapentina o similares, esteroides

  • Por sangrado

Dolor lumbar, parestesias, pérdida del control de esfínteres

TAC, RNM positivas para hematoma peridural es indicativo de cirugía urgente

Químicas

  • Por el AL

 

Parestesias, dolor, incontinencia esfinteriana

Esteroides? Analgésicos

  • Por aditivos

¿Aracnoiditis?

Esteroides? Analgésicos

  • Por conservadores

¿Aracnoiditis?

Esteroides? Analgésicos

Infecciosas

  • Meningitis

Fiebre, dolor

Antimicrobianos, analgésicos

  • Aracnoiditis

Dolor, déficit neurológico

Esteroides, analgésicos

  • Absceso peridural

Fiebre, dolor, tumefacción

Drenaje, antimicrobianos, analgésicos, antitérmicos

Por inyección de aire

  • Peridural

Sind. Compresión medular

Cefalea, náusea, vómito

Sintomático

  • Subaracnoideo

 

En los siguientes párrafos se describen por separado cada uno de estos seis grupos de complicaciones neurológicas de los bloqueos del neuroeje con la idea de sustentar las bases que conducen a establecer protocolos de manejo preventivo, al igual que para establecer un diagnóstico y tratamiento oportuno cuando se ha presentado la complicación.

Toxicidad neurológica por anestésicos locales. Los ALs se dividen en dos grupos de acuerdo a su estructura química; los esteres y los amino-amida. La figura 3 muestra un esquema con la toxicidad decreciente de ambos grupos.8 Se aprecia que en el grupo éster la cocaína es el AL más tóxico y la procaína y cloroprocaína son los menos tóxicos. Observe que estos dos últimos ALs son los menos tóxicos de ambos grupos. Los ALs amino-amida son los más utilizados en clínica, en especial lidocaína, bupivacaína y ropivacaína. Es interesante ver que la mezcla racémica de bupivacaína está entre los más tóxicas, y que lidocaína junto con la prilocaína son los más tolerables de este grupo.

 

Figura 2. Esquema que muestra el espectro aproximado de la
toxicidad relativa decreciente de varios anestésicos locales. Modificada de8

 

Las manifestaciones de toxicidad de los ALs se deben a concentraciones elevadas en sangre o a toxicidad local. Son dos los sistemas más afectados y de interés primordial en anestesiología; el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central (SNC). En esta revisión solo se describen los efectos deletéreos sobre este último sistema. Estos efectos secundarios de toxicidad neurológica se manifiestan en dos áreas; las que se desencadenan por concentraciones sanguíneas elevadas, usualmente súbitas, de AL y obedecen a su acción sobre los canales de sodio en el SNC, y las que se dan por la aplicación directa del AL sobre, o en la cercanía de las estructuras neurales, en especial la inyección de lidocaína en el espacio subaracnoideo.

 

Figura 3. Bloqueo del ganglio estrellado con técnica de tres manos.
Note la sangre carotidea contenida en el tubo de inyección debida a punción vascular.

 

Toxicidad  en el SNC. Los anestesiólogos que hemos presenciado uno o más eventos de toxicidad aguda manifestada por crisis convulsivas y/o estado de coma secundarios a la administración inapropiada de un AL sabemos que se trata de una situación que requiere de diversas acciones por parte de todo el equipo médico y de enfermería disponibles en ese momento. Por fortuna, esta complicación es poco frecuente y suele asociarse al bloqueo epidural y a algunos bloqueos periféricos donde existen estructuras vasculares, como por ejemplo el bloqueo del ganglio estrellado (Figura 4). Los mecanismos que explican este evento se basan en la elevación súbita de las concentraciones plasmáticas del AL usado que alcanzan los inoforos de sodio de las neuronas cerebrales y se fijan transitoriamente en el poro interno, donde van a permanecer por tiempo variable. La dextrobupivacaína es el AL que tiene mayor afinidad por esta parte del canal de sodio y es por esto que el manejo, en especial la resucitación cardiopulmonar, debe de prolongarse más tiempo cuando se ha utilizado este AL. Los niveles plasmáticos tóxicos varían de un AL a otro AL, y también hay variables en cada enfermo, así como en los diferentes sistemas. La hipoxia y la acidosis metabólica favorecen la toxicidad por AL. La fase inicial de excitación del SNC pasa a una depresión generalizada que puede llegar al coma y a la muerte. La excitación inicial es secundaria a la inhibición de los circuitos inhibitorios del SNC. Al incrementarse los niveles sanguíneos de AL se inhiben ambas vías, la inhibitoria y las vías facilitadoras lo que lleva a depresión generalizada del SNC.9



Figura 4. Escalera ascendente de los síntomas secundarios a toxicidad
sistémica por anestésicos locales. A mayor concentración plasmática,
más severidad de la reacción sistémica.

 

El trataamiento de estos eventos neurológicos súbitos por concentraciones plasmáticas tóxicas de ALs debe de iniciarse de inmediato cuando se tiene la sospecha clínica. El manejo establecido de las manifestaciones neurológicas se basa en la escalera de síntomas y signos ilustrada en la figura 4. Las primeras manifestaciones clínicas son relativamente inocuas y no necesitan de un manejo específico. De hecho, el adormecimiento perioral y el sabor metálico que refieren los enfermos se usa en algología como un indicador clínico para la suspensión de las infusiones de lidocaína intravenosa utilizadas en el tratamiento de algunos dolores neuropáticos.10  En la tabla 3 se enlistan las manifestaciones clínicas, se resume el manejo inmediato para cada escalón y se dan las concentraciones de lidocaína aproximadas en cada etapa de toxicidad. Es importante hacer notar que en algunos pacientes esta secuencia clásica de manifestaciones tóxicas no es del todo cierta, y en ocasiones puede haber colapso cardiovascular sin manifestaciones neurológicas previas. El tiempo entre una manifestación de toxicidad y el siguiente síntoma es muy variable y en ocasiones difícil de evaluar, por lo que la vigilancia continua es mandatoria una vez que se ha iniciado esta escalera de signos y síntomas de intoxicación aguda por ALs.

 

 

Tabla 3. Manejo inmediato de las manifestaciones clínicas de toxicidad por AL

Manifestación

Manejo

Observaciones*

Adormecimiento de lengua y boca

Vigilancia estrecha

Posibilidad de concentraciones sanguíneas limítrofes alrededor de 6 μg/mL

Alteraciones sensoriales y de conducta

Oxígeno

Concentraciones sanguíneas tóxicas entre 6 a 10 μg/mL.

Contracciones musculares

BZD, oxígeno

Las mioclonías suelen preceder a las convulsiones y al colapso cardiovascular. Niveles de 10 μg/mL

Convulsiones generalizadas

BZD, intubación traqueal, lípidos i.v.?

Manifestación grave que fácilmente evoluciona a falla cardiovascular. Recomendable manejo agresivo. Niveles de 10 a 15 μg/mL

Inconsciencia

Intubación, BZD, VM, lípidos i.v.?

Etapa transicional grave. 15 μg/mL

Falla respiratoria

BZD, intubación traqueal, lípidos i.v.?

Niveles de 20 μg/mL

Toxicidad cardiovascular

RCP usual y prolongada, antiarrítmicos, lípidos i.v.

Niveles de 30 o más μg/mL

Muerte

 

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BZD= Benzodiazepinas, RCP= Resucitación cardiopulmonar, VM= Ventilación mecánica, *Niveles plasmáticos de lidocaína.

 

 

Neurotoxicidad local. En los últimos años del siglo pasado se publicaron múltiples casos de neurotoxicidad local por lidocaína intratecal, sugiriendo un riesgo de neuropatía lumbosacra persistente después de una inyección de 1/1300 raquianestesias, y de 1/200 casos de anestesia subaracnoidea continua. Los estudios in vitro y algunos estudios clínicos han demostrado que los AL tienen diversos grados de toxicidad cuando son aplicados directamente sobre los tejidos neurales. Se ha encontrado un síndrome de irritación transitoria de raíces posteriores (SIT) entre 0 a 40% con diversas concentraciones y osmolaridades de lidocaína intratecal, de tal forma que en la actualidad se han recomendado algunos ALs como drogas alternativas a lidocaína intratecal. Los primeros casos de SIT se reportaron en el inicio de la década de 1990,11,12,13,14,15 El cuadro clínico se manifiesta a las pocas horas de que ha desaparecido el efecto de la anestesia raquídea, se manifiesta por dolor moderado a severo, agudo, como calambres o contracturas musculares, localizado en la región lumbar, glútea y en ocasiones irradiado a las extremidades inferiores, bilateral. Puede haber disestesias pero no hay casos informados de involucro esfinteriano ni de lesión neurológica permanente. La exploración neurológica al igual que los estudios de conducción nerviosa son siempre normales. Además de los ALs, hay otros factores que pudieran estar involucrados como son la obesidad, la cirugía ambulatoria, al igual que la posición de litotomía. Liguori y cols.16 no encontraron SIT con 45 mg intratecales de mepivacaína 1.5%  en pacientes jóvenes sometidos a artroscopía de rodilla, mientras que el 22% de los enfermos que recibieron 60 mg subaracnoideos de lidocaína 2% tuvo SIT. Se ha comparado lidocaína 2% isobárica vs. lidocaína 5% hiperbárica, vs. bupivacaína 0.75% hiperbárica intratecales en pacientes sometidos a artroscopía de rodilla o plastia inguinal, encontrando 16 % de SIT en los que recibieron lidocaína vs. 0% en el grupo tratado con bupivacaína. Pareciera que la edad es un factor que influye directamente en la aparición de SIT ya que se observó que esta fue más frecuente en los pacientes con edad promedio de 49 años (rango 36-63). Un mecanismo posible es que las fibras nerviosas de los más jóvenes toleran mejor el estiramiento posicional que los pacientes más viejos. El dolor de SIT es muy intenso hasta en un tercio de los que lo presentan y desaparece en el transcurso de una semana, sin dejar secuelas. La mepivacaína es un fármaco seguro cuando se inyecta en el espacio subaracnoideo y se le ha relacionado con 6.4% de SIT. El tratamiento de los pacientes que desarrollan SIT es sintomático. El dolor se puede tratar con opioides adicionados de analgésicos no narcóticos y las benzodiazepinas son útiles en los casos con contracción muscular. Es importante que el paciente comprenda que este efecto es transitorio y suele desaparecer al quinto día después del bloqueo subaracnoideo.17 Algunos autores han mencionado que el SIT está relacionado con dolor miofascial y puede ser aliviado con la inyección de ALs en los puntos gatillo.18

Punción de la duramadre. La cefalea post punción dural (CPD) fue la primer complicación de la anestesia neuroaxial y hasta la fecha se atribuye a la salida del LCR hacia la cavidad peridural, hipótesis creada por Bier a finales del siglo antepasado. La CPD puede ocurrir en dos escenarios diferentes; por punción dural intencionada (anestesia subaracnoidea, mielografía, toma de LCR), y en aquellos casos en que la punción dural es no intencionada. En esta última eventualidad la punción accidental de la duramadre sucede durante el intento de anestesia peridural y puede ser advertida o pasar desapercibida. La CPD se ha relacionado a múltiples factores, siendo el más importante el tamaño y el diseño de la punta de la aguja de punción.19 En términos generales se acepta que agujas con punta no cortante, o de corte modificado, y más pequeñas reducen la incidencia de la CPD. En un estudio con pacientes jóvenes comparando Atraucan 26, Quincke 26 y Whitacre 27 encontramos una incidencia de CPD del 2.9%, 0% y 3% respectivamente, sin diferencia significativa. La incidencia global de CPD en este estudio fue del 2%.20 Otros factores descritos son la edad y el sexo; los pacientes en los extremos de la vida tienen menos posibilidades de CPD, las mujeres son más propensas a desarrollar CPD. El manejo de la CPD tiene una historia muy interesante y controvertida, si bien, la mayoría de los autores consideran al parche hemático como el estándar de oro para el tratamiento de la cefalea que no responde a fármacos. El tratamiento inicial de la CPD incluye reposo, hidratación, analgésicos, cafeína. Cuando la CPD persiste mas allá de 24 horas, o es muy intensa, se debe colocar un parche hemático peridural (PHP). El uso de parches epidurales con solución salina, esteroides o coloides sintéticos no es recomendable ya que sus resultados son pobres y no existen suficientes evidencias que justifiquen su empleo. Desde la introducción de PEH en los 1960s se le ha tenido como un procedimiento terapéutico eficaz y seguro, si bien, no es un procedimiento inocuo. Se recomienda volúmenes entre 10 a 20 mL de sangre autóloga. Cantidades menores de 10 mL no obtienen resultados satisfactorios, y más de 20 mL pueden tener efectos secundarios. Las complicaciones del PEH incluyen dolor lumbar bajo, dolor radicular, síndrome lumbovertebral, síndrome de cauda equina, irritación meníngea, hematoma, fiebre, neumoencéfalo, y hasta convulsiones.21,22

Cuando se punciona la duramadre con una aguja de Touhy, debe de intentarse el bloqueo peridural en otro espacio intervertebral. En esta situación es importante administrar la dosis inicial y las dosis subsecuentes aun más fraccionadas y lentas ya que existe la posibilidad remota de paso del catéter o de los ALs al espacio subaracnoideo por el orificio dural creado.23

Traumáticas. Las complicaciones neurológicas traumáticas de la anestesia neuroaxial son poco frecuentes y en su mayoría son debidas a inexperiencia, a bloqueos difíciles, o a descuido. Se pueden agrupar en tres etiologías; a) Secundarias a la aguja de bloqueo, b) Debidas al catéter neuroaxial y c) Por sangrado inducido durante la punción espinal o durante el retiro del catéter epidural. Se han descrito casos aislados de complicaciones raras como por ejemplo un paciente con lesión medular producida por la aguja hipodérmica utilizada para la infiltración subcutánea de AL.24 Las complicaciones debidas a trauma directo ocasionado por la aguja del bloqueo son uno de los efectos deletéreos más temidos por los pacientes. Puede manifestarse como trauma medular, usualmente del cono en los intentos de bloqueo lumbar alto,6 o como radiculopatías. La primera de estas lesiones es la más grave y debe de ser tratada de inmediato con dosis altas de esteroides, analgésicos y antiepilépticos. La fisioterapia temprana favorece buena evolución. El uso de naloxona o naltrexona en el trauma medular es controvertido. La figura 5 muestra la RNM de una enferma que tuvo lesión medular durante un bloqueo raquídeo para operación cesárea. El catéter peridural también puede producir lesiones traumáticas en el canal espinal. Por fortuna, estas lesiones son muy raras en las estructuras neurales, no así en los vasos peridurales donde con frecuencia los penetra y puede producir dos situaciones clínicas; hematoma peridural o inyección intravenosa de AL y/o aditivos.

Figura 5. Imágenes sagital y axial del cono medular ponderadas en FSE T2 donde
se observa una alta señal en la porción central del cono medular
secundario a edema y/o hemorragia. Imagen t
omada
con permiso de www.anestesia-dolor.org

 

Por inyección de aire. En nuestro medio es frecuente observar que la mayoría de los anestesiólogos utilizan aire cuando realizan un bloqueo peridural. Si bien esta es una técnica aceptada, existe la posibilidad de eventos adversos, algunos de ellos con efectos catastróficos. Saberski y su grupo25 revisaron los datos publicados de 1966 a 1995 sobre complicaciones del bloqueo peridural, encontrando que no había informes relacionados al uso de solución salina, pero si hubo casos complicados por la inyección de aire. Mencionan casos de neumoencéfalo, compresión medular y radicular, enfisema subcutáneo, aire en retroperitoneo, embolismo aéreo, parestesias, mayor incidencia de CPD, y anestesia o analgesia incompletas. Cuando se inyecta aire para localizar el espacio epidural es prudente reducir al máximo el volumen utilizado para disminuir las eventualidades mencionadas. El uso creciente de técnicas de bloqueo peridural combinado con anestesia general podría aumentar los efectos del aire epidural, si se utiliza óxido nitroso. Este gas difunde rápidamente a las cavidades y puede duplicar el volumen de la burbuja (s) del aire inyectado en la cavidad peridural. Cuando se punciona la duramadre y se inyecta aire, este puede migrar hacia el sistema ventricular y producir neumoencéfalo manifestado por cefalea, nausea, vomito, convulsiones o hemiparesia. El manejo de las lesiones por aire inyectado en la cavidad epidural es conservador, orientado a los síntomas particulares de cada enfermo.

Químicas. Las complicaciones de este grupo no son frecuentes o no las vemos ya que suelen presentarse en el postoperatorio tardío o cuando los pacientes han sido dados de alta del hospital. El uso indiscriminado de sustancias no permitidas en el espacio peridural o subaracnoideo es con mucho la causa más frecuente que produce aracnoiditis crónica en el entorno anestesiológico. La inyección de algunos conservadores ha sido puesta en duda. Para evitar esta complicación es prudente solo utilizar fármacos aprobados por la FDA o por la Secretaría de Salud para ser inyectados en el neuroeje.

Infecciosas. Las complicaciones infecciosas debidas a la anestesia neuroaxial se habían considerado como poco frecuentes y ahora se estiman entre 1:1000 a 1:100,000 bloqueos por lo general en pacientes con algún factor determinante.26  Se considera que las embarazadas que se manejan con anestesia o analgesia epidural se pueden complicar con infección de la cavidad peridural 1:145,00027 y hay que tener presente que se han informado casos ocasionales de abscesos epidurales sin el antecedentes de bloqueo neuroaxial. La bacteria más frecuentemente aislad es el S. aureus, por lo que es prudente iniciar tratamiento aun en ausencia de un cultivo positivo, con penicilinas sintéticas de segunda o tercera generación. Otros gérmenes menos frecuentes son los estreptococos aeróbicos y anaeróbicos, bacilos gramnegativos y anaerobios. Es recomendable que los abordajes del neuroeje sean ejecutados con técnica estéril y el anestesiólogo debiera de utilizar bata estéril después de un aseo quirúrgico de manos y antebrazos y haber desinfectado en forma correcta la piel del sitio a bloquear.

 

Complicaciones neurológicas en pacientes que toman productos que modifican la coagulación sanguínea.

 

La trombocitopenia, el uso de heparinas de bajo peso molecular (HBPM), de heparina regular, de anticoagulantes orales, de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos y de hierbas que interfieren con la coagulación son ahora preocupación de todos los anestesiólogos, en especial cuando se planea utilizar técnicas regionales y muy en lo particular, bloqueos neuroaxiales. Se conoce que los pacientes que toman fármacos u otros productos que modifican la coagulación sanguínea y que son candidatos para anestesia neuroaxial representan un reto especial en anestesiología ya que el fantasma del hematoma epidural ronda la escena. La imagen 6 muestra un hematoma en la cavidad peridural después de una punción con aguja de Touhy en un enfermo con anticoagulantes. Por fortuna ya existen lineamientos muy precisos sobre la conducta correcta de manejo, y es mandatario en la actualidad seguir estas recomendaciones. El consenso de la American Society of Regional Anestesia (ASRA) ha sido publicado en diversas ocasiones y se resume en la tabla 5.28


Figura 6. Hematoma peridural inducido por una punción con aguja de Touhy en un paciente anticoagulado.

 

 

Tabla 5. Resumen de las recomendaciones del consenso de la ASRA en relación al uso de anticoagulantes y anestesia-analgesia neuroaxial.28

1.             La decisión para realizar un bloqueo del neuroeje en un paciente que recibe HBPM debe de realizarse en bases individuales sopesando el riesgo de hematoma neuroaxial vs. los beneficios de la anestesia regional.

2.             No se recomienda monitorizar los niveles de antiXa ya que no es predictivo del riesgo de sangrado.

3.             Fármacos concomitantes que potencian sangrado como los anti adhesivos plaquetarios o anticoagulantes orales condicionan un riesgo adicional para el desarrollo de sangrado espinal.

4.             Si se observa sangre durante la inserción de la aguja o el catéter, la primera dosis de HBPM deberá administrase hasta las 24 h después.

5.             Si un paciente recibe HBPM en el preoperatorio, la anestesia neuroaxial debe posponerse cuando menos 10 a 12 h después de la última dosis de HBPM. Los que reciben dosis elevadas de HBPM, por ejemplo 1 mg/kg de enoxaparina cada 12 horas, deben de esperar más de 24 h.

6.             Una solo punción subaracnoidea puede ser la técnica anestésica más segura.

7.             La primera dosis de HBPM se debe de administrar no antes de 24 h después de anestesia neuroaxial. Los catéteres neuroaxiales deben de retirarse antes de iniciar HBPM, y la primera dosis debe de darse 2 h después de haber retirado el catéter.

8.             Si el enfermo está recibiendo HBPM y tiene un catéter neuroaxial, este no debe de ser retirado hasta después de 10 1 12 h de haber recibido la última dosis de HBPM.

 

Los hematomas en el canal espinal secundarios a técnicas de anestesia  neuroaxial son una situación de alarma que requieren de cirugía inmediata. La figura 7 ilustra la bondad de la remoción del hematoma antes de 8 horas de ocurrido.29 Cuando la cirugía se retarda más de 24 horas la recuperación completa es menor del 10%.

 

Figura 7. La remoción temprana de los hematomas peridurales
en el canal espinal está en relación directa con el grado de recuperación.29

 

Complicaciones neurológicas en la paciente obstétrica

 

La mujer embarazada de término constituye un grupo muy especial ya que por un lado es la expresión de salud plena de dos sujetos, y por el otro, son las personas que con mayor frecuencia reciben anestesia-analgesia neuroaxial, ya sea para operación cesárea y/o analgesia obstétrica. Las complicaciones neurológicas más frecuentemente informadas son la CPD, dolor lumbar postparto, daño de nervios periféricos, lesiones que ocupan espacio en el canal espinal como los hematomas. La CPD cobra especial interés en la embarazada ya que hay que establecer el diagnóstico diferencial con otras cefaleas como por ejemplo la migraña, cefalea mixta, trombosis de senos venosos cerebrales, entre otros. La CPD en las embarazadas se da en tres escenarios diferentes; a) Punción dural no advertida durante intento de anestesia o analgesia peridural, b) Después de punción subaracnoidea intencionada para anestesia de operación cesárea y c) Posterior a bloqueo combinado subaracnoideo-peridural ya sea para analgesia obstétrica u operación cesárea. La incidencia más elevada se da cuando el bloqueo se hace con aguja de Touhy 16 o 17, pudiendo alcanzar cifras entre 61 y 85%. Cuando se usan agujas raquídeas de pequeño calibre la incidencia de CPD es muy baja, y hay autores que informan no haber observado CPD en sus series (Tabla 4).30 El dolor lumbar postparto se presenta en el 30 al 50% de las embarazadas, síntoma que no se va a incrementar con el bloqueo anestésico, sea este epidural, subaracnoideo o mixto. Aun el uso de ALs más concentrados durante la analgesia epidural no incrementa el riesgo de dolor lumbar por lo que es prudente discutir estos datos con las enfermas antes del bloqueo. El manejo del dolor en estas enfermas es el usual que para dolor lumbar bajo. Las neuropatías periféricas son poco frecuentes y se han informado hasta 36.2 casos por 10,000 partos y suelen desaparecer a las 72 horas postparto. Las que persisten más de seis semanas y se asocian a la analgesia peridural  son de 1.9 por cada 10,000 partos.31 Se asocian a isquemia neural prolongada por la posición durante el parto, misma que es facilitada por la misma analgesia (no percepción del dolor isquémico). Se pueden manejar con esteroides y fisioterapia, siendo esta última la parte vital del tratamiento.6

 

Tabla 4. Incidencia (%) de CPD en pacientes obstétricas.30

Aguja

Incidencia

Aguja

Incidencia

Sprotte 24

0.7 a 4.2

Gertie Marx 26

0

Gertie Marx 24

3.5

Atraucan 26

1.9

Whitacre 25

1.2 a 3.8

Durasafe 27

1.0

Quincke 25

4.7 a 7.1

Quincke 27

2.7 a 3.5

Durasafe 25

1.0

Whitacre 27

0

Quincke 26

5.2

 

 

 

 

Prevención de la complicaciones por anestesia neuroaxial


Como en muchas otras áreas de la medicina, en anestesiología existen estándares de seguridad encaminados a prevenir accidentes e incidentes que hacen la práctica de nuestra especialidad más segura. Numerosos grupos de investigadores preocupados por mejorar la calidad de atención han diseñado normas de seguridad en diversas áreas; vía aérea difícil, pacientes con riesgo de hipertermia maligna, anestesia obstétrica de alto riesgo, anestesia regional, dolor, etc. En anestesia neuroaxial se han hecho varias recomendaciones basadas en consensos o en experiencias obtenidas por estudios de investigación o a través de meta-análisis. La primera regla es respetar el derecho del paciente a elegir entre anestesia regional o cualquier otra técnica anestésica. Si después de explicarle los riesgos y beneficios de todas las alternativas anestesiológicas el enfermo decide no anestesia regional, no debemos forzarlo a cambiar su opinión. Una historia clínica completa que incluya exploración neurológica encaminada a buscar déficit neurológico son indispensables antes de proceder con la anestesia regional. De igual manera son mandatarios los exámenes preoperatorios, en especial las pruebas de coagulación (TP, TPT, INR y plaquetas). El conocimiento de la anatomía de la región por anestesiar y de las técnicas de bloqueo regional son también mandatorias, al igual que el monitoreo prebloqueo y durante la cirugía, similar al que se hace en anestesia general; presión arterial, electrocardiograma, frecuencia respiratoria, oximetría de pulso y temperatura. En nuestra práctica añadimos el monitoreo del estado de despierto con la escala de Ramsay,32,33  en especial en aquellos pacientes que son sedados durante la anestesia regional.

Ya se comentaron los lineamientos a seguir con los enfermos que reciben HBPM. Si bien estas recomendaciones no son perfectas, son hasta hoy el estándar de oro en el cuidado de estos pacientes y está por determinarse si con estas recomendaciones se logra abatir la incidencia de hematomas en la cavidad peridural.

Recomendaciones para localizar el espacio peridural. Como se observa en la figura 8, la distancia entre la piel y el espacio peridural posterior varía según la región anatómica. La mayor parte de los bloqueos peridurales se realizan en la región lumbar, sitio donde el espacio peridural posterior es más amplio y por ello más difícil de perforar la duramadre. Wong y Chang34 estudiaron la distancia entre la piel y el espacio peridural en 159 pacientes no obstétricas en los que se realizaron bloqueos peridurales lumbares a través de la línea media. Encontraron que en el interespacio L1-2 la relación entre la edad (r2 = 0.137, p ˂ 0.05), peso (r2 = 0.35, P ˂ 0.0003), y la relación peso-talla (r2 = 0.36, P ˂ 0.0002) con la distancia de la piel al espacio peridural. El estudio griego de Stamatakis y su grupo35 realizado en 406 pacientes de ambos sexos encontró una distancia de la piel a la cavidad epidural de la región lumbar de 4.98±0.95 cm con valores significativamente mayores en los hombres  (5.37±0.88 cm) vs. mujeres (4.83±0.93 cm. Esta distancia estuvo relacionada con el peso, IMC y la superficie corporal. Un estudio hecho en la región cervical (C7-T1)36 reportó una distancia de la piel al espacio peridural de 4.81±0.81 cm y un análisis de regresión linear demostró una correlación significativa de esta distancia con el peso (r2 = 0.53, p < 0.0001), IMC (r2 = 0.58, p < 0.0001), indicando que el peso y el IMC pueden ser una guía para la identificación de la profundidad del espacio peridural cervical C7-T1.

Persiste la controversia sobre cual técnica es más segura; pérdida de la resistencia vs. gota suspendida de Gutiérrez. Hoffmann y cols.37 compararon ambas técnicas utilizando aire para la perdida de la resistencia y sugieren que esta última es más segura a nivel lumbar ya que se puede disminuir el riesgo de punción dural, mientras la gota suspendida de Gutiérrez se recomienda en la región torácica y cervical por la elevada presión negativa en estas regiones. Recordar que el uso de aire para localizar el espacio peridural no es la mejor técnica como ya lo han mencionado Sabesrki y cols,25 y más reciente lo ratificó Figueredo en una revisión bibliográfica extensa.38  Este autor menciona la combinación de aire con líquido como una técnica segura durante la identificación de la cavidad epidural con técnica de pérdida de la resistencia.

 

 

Figura 8. Distancias promedio en mm entre el ligamento amarillo y la duramadre. Volúmenes de anestésicos locales requeridos por cada metámera a bloquear. La imagen de la derecha muestra la distancia media en cm entre la piel y el espacio peridural en diferentes regiones anatómicas.

 

Desde que la American Society of Anesthesiology en la década de 1980 recomendó la obligatoriedad de la dosis epidural de prueba se han disminuido en forma considerable los eventos secundarios a inyección intravenosa de fármacos anestésicos y coadyuvantes, como se observa en la figura 9. La dosis epidural de prueba fue el factor más impactante para la disminución de las muertes no esperadas.

 

Figura 9. Porcentaje por décadas de casos de anestesia regional de la ASA
(Closed Claims Data) con inyección intravascular de anestésicos locales

 

La introducción de la dosis epidural de prueba con un AL añadido de un fármaco vasoactivo como la adrenalina es una norma aceptada en algunos países. Quince a 20 μg de epinefrina en 2 mL de salino 0.9% nos da idea si la aguja o el catéter epidural no están en una vena epidural. Otros marcadores vasculares usados en la dosis epidural de prueba son la lidocaína 100 mg, cloroprocaína 100 mg, bupivacaína 25 mg y fentanilo 25 µg. No se recomienda usar ropivacaína ya que en el caso de inyección intravascular de dosis bajas de este AL no habría manifestaciones clínicas por su poca neurotoxicidad. La dosis peridural de prueba fue valorada por Tanaka y cols, 39 quienes de forma simulada en pacientes anestesiados con isofluorano encontraron que la presión arterial es más útil que la frecuencia cardiaca. Otros factores de importancia en su evaluación son los enfermos mayores de 60 años y aquellos bajo terapia con betabloqueadores en los cuales la frecuencia cardiaca pierde valor.

En los adultos no es prudente realizar punciones epidurales bajo anestesia general, práctica aceptable en anestesia pediátrica.

 

Tabla 5. Eficacia de “Dosis Epidural Ficticia” con 15 µg de epinefrina i.v. basada en la mayor frecuencia cardiaca y presión arterial sistólica en adultos bajo anestesia con isoflurane-N2O.35

Frecuencia cardiaca

Presión arterial sistólica

Sensibilidad

67% (10/15)

100% (15/15)

Especificidad

100% (15/15)

100% (15/15)

Valor predictivo positivo

100% (10/10)

100% (15/15)

Valor predictivo negativo

75% (15/20)

100% (15/15)

 

 

 

¿Lípidos intravenosos en el manejo preventivo y en el tratamiento de toxicidad aguda por anestésicos locales?


En 2003, Weinberg y su grupo40 publicaron un artículo muy interesante que podría cambiar la mortalidad secundaria a la toxicidad aguda de los ALs cuando estos alcanzan concentraciones plasmáticas por arriba de las cifras ya discutidas. Como mencionan Groban y Butterworth41 en la editorial que acompaña a esta investigación, pareciera que por fin se ha encontrado un tratamiento para la cardio toxicidad aguda por ALs. El tratamiento habitual de este evento ha considerado muchos abordajes incluyendo resucitación cardiopulmonar avanzada, el uso de antiarrítmicos, inotrópicos positivos, vasopresores y hasta la circulación extracorpórea. Weinberg y su grupo sugirieron que la infusión de lípidos mejora la función miocárdica dañada por bupivacaína al facilitar la extracción de este AL desde las fibrillas ventriculares gracias a su gran afinidad lipídica.

Hemos visto cuatro enfermos a los que se les inyectaron dosis excesivas de lidocaína durante anestesia local y sedación consciente para ritidoplastía. El primer enfermo recibió entre 1500 y 2000 mg de lidocaína con epinefrina 1:200,000 en los primeros 150 minutos y tuvo colapso cardiocirculatorio precedido cinco minutos antes por mioclonias leves. Este paciente logró recuperarse con el manejo estándar de resucitación cardiaca, pero hubo secuelas neurológicas leves. La sedación consciente en este paciente se hizo con dexmedetomidina, fármaco al cual se le han descrito propiedades de neuroprotección. Los otros tres enfermos se sedaron con ketamina-midazolam y el cirujano les inyectó entre 1000 y 1400 mg de lidocaína con adrenalina por vía subcutánea, dosis superiores a las dosis recomendadas de 7 mg/kg cuando se usa lidocaína con epinefrina. A diferencia del caso anterior, estos tres pacientes se manejaron con una infusión de 500 mL de lípidos al 20%, iniciada antes de que hubiera manifestaciones clínicas o ECG de toxicidad. Si bien este tratamiento preventivo con lípidos i.v. no es un protocolo de manejo aceptado, se fundamenta en los hallazgos de Weinberg. Hay casos humanos reportados de tratamiento de cardiotoxicidad por bupivacaína manejados con lípidos.43 Es recomendable tener disponibles en los quirófanos uno o dos frascos de lípidos al 20% ya sea para uso profiláctico o terapéutico de toxicidad por ALs.

 

Conclusiones

 

Las lesiones con daño neurológico permanente y la muerte por anestesia son los efectos más temidos de las diversas técnicas de anestesia regional, muy en particular de los procedimientos neuroaxiales. Durante la evaluación preanestésica se debe incluir la búsqueda intencionada de déficit neurológico previo conocido o no, así como discutir en forma amplia las muy bajas posibilidades de complicaciones con secuelas prolongadas o permanentes, incluyendo la muerte. Es vital que el anestesiólogo tenga un conocimiento amplio y actualizado de todas y cada una de las técnicas de anestesia regional, de la farmacología de las drogas utilizadas, así como conocer y poder identificar todas las posibles complicaciones. Solo así se podrá establecer el manejo oportuno cuando estos efectos deletéreos se presentan. Seguir las recomendaciones encaminadas a prevenir estas complicaciones es una costumbre de la cual jamás nos vamos a arrepentir. En el desafortunado caso de una complicación es vital mantener la calma, registrar los eventos en la hoja de anestesia y nota post anestésica, tener una charla con todo el equipo médico y paramédico involucrado, así como platicar con los familiares sobre el evento ocurrido sin asumir la responsabilidad en los casos dudosos. Contacte a su asesor legal de inmediato. La práctica de la anestesia está catalogada entre las especialidades médicas potencialmente más peligrosas para el paciente y el anestesiólogo y las complicaciones suceden con buenos doctores, en la práctica de buena medicina, y en ausencia de negligencia.

 

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