Volumen 18 Número 2 Mayo - Agosto 2006
Indice
Artículo de Revisión
Efectos de la Anestesia Neuroaxial sobre el Sistema Reticular Activador. ¿Deaferentación o Absorción?

Dr. Roberto Cisneros-Corral
Neuroanestesiólogo
Centro Médico del Noroeste
Servicios Profesionales de Anestesia y Dolor
Tijuana B.C., México
rcisneros@anestesia-dolor.org


Resumen

Es este artículo especial se discuten los posibles mecanismos sedantes que produce la anestesia regional. La primera parte trata sobre algunos aspectos sedantes relacionados con la anestesia neuroaxial. Se ha demostrado que tanto el bloqueo epidural como la anestesia subaracnoidea disminuyen las dosis de medicamentos sedantes como el midazolam y el tiopental, esto es secundario a una reducción de los impulsos aferentes inducida por el bloqueo. También se discuten los métodos para valorar el nivel de sedación, en especial las escalas clínicas. Al final se hace una breve descripción sobre la anatomía des sistema reticular ascendente.
Palabras clave: Anestesia regional, efectos sedantes.

Abstract

This special article discusses the sedative mechanisms from regional anaesthesia. The first section deals with articles concerning some aspects of sedation and neuroaxial anesthesia. Epidural and spinal block decreases the need of sedative drugs such midazolam or thiopental, due to a reduction in afferent input induced by the block. Methods of assessing the level of sedation are discussed with emphasis on clinical measures. A brief description of the ascending reticular system is discussed.
Key words: Regional anesthesia, sedative effects.

Introducción

La gran popularidad adquirida por la anestesia neuroaxial en las dos últimas décadas se explica por diversos motivos: la facilidad para aplicarla, la combinación con fármacos adyuvantes para prolongar la duración de los anestésicos locales, y por su bajo costo en comparación con el uso de la anestesia general. Esto implica que la anestesia neuroaxial requiere de expertos para su aplicación, conocimiento de la neuroanatomía, fisiología y patología de la médula espinal, farmacología y efectos indeseables de los anestésicos locales tradicionales, nuevos y fármacos adyuvantes ya tan populares como la morfina y clonidina, así como el diagnóstico y tratamiento de las complicaciones por el uso de estos fármacos, y por las lesiones neurológicas que pudieran presentarse por el ingreso al tejido medular. Debido al bloqueo neuroaxial, la función cardiovascular se deprimirá inmediata o tardíamente, (hasta 60 o más minutos posteriores al bloqueo), y comprometerán básicamente tanto a la frecuencia cardiaca como a la presión arterial, lo que obliga el monitoreo estrecho de estas constantes fisiológicas. Además, por su costo el monitoreo del estado de sedación con el sistema BIS se limita a pocos centros quirúrgicos, lo que nos obliga a monitorear y reconocer clínicamente el grado de sedación a través de las escalas diseñadas con este propósito. Por estos factores, y particularmente su práctica en pacientes con diversos grados de obesidad en los que es necesaria la posición del decúbito ventral por periodos prolongados, para después continuar con el decúbito supino en las que se utilizan bloqueos neuroaxiales altos, la anestesia neuroaxial que continúa siendo una técnica anestésica muy eficaz y relativamente segura, exige una vigilancia estrecha para aprovechar todos sus beneficios y evitar complicaciones por su uso creciente.

Diversos autores han reportado la potenciación y disminución en el consumo de sedantes y anestésicos endovenosos e inhalatorios1,2,3,4,5 cuando se combinan con la anestesia neuroaxial. Otros3,4,5,6 han investigado y reportado la respuesta de la anestesia neuroaxial como única técnica anestésica y su relación de ésta técnica con el grado de sedación logrado por los anestésico espinales. Uno de los hallazgos importantes  se refiere al inicio de la sedación inducida por la anestesia neuroaxial, efecto que se presenta a los 30 a 70 minutos de iniciado el bloqueo, y que es progresivo. Los mecanismos hipotéticos que explican este efecto sedante de la anestesia neuroaxial se explican a través de: a) La deaferentación de la formación reticular activadora, b) El nivel metamérico (C5) del bloqueo nervioso sensitivo, c) La difusión sistémica tardía del anestésico local. d) A los niveles subanestésicos epidurales o subaracnoideos que deprimen la función motora de la médula espinal, y e) Por sobredosis del anestésico local. Gentilli y colaboradores5 investigaron la sedación relacionada con la extensión del bloqueo espinal, sugiriendo que éste  induce acción sedante y se relaciona con la altura alcanzada por el mismo. Estos investigadores dividieron la población de pacientes en dos grupos: un primer grupo (n=43; edad de 17-91 años, para cirugía general, sin midazolam y anestesia espinal con bupivacaína 0.5% hiperbárica en dosis de 5 a 20 mg, dosis que dependió de las necesidades requeridas por el procedimiento quirúrgico. El nivel del bloqueo sensitivo se evaluó con la prueba del alfiler para monitoreo de la respuesta sensitiva cada 5, 10, 20, 30 y 45 minutos después de la administración de la bupivacaína espinal. La sedación se estimó con la misma frecuencia en minutos utilizando la escala de sedación de Ramsay, monitoreando lo parámetros fisiológicos con método no invasivo y definiendo la hipotensión arterial como una presión sistólica < de 90 mm de Hg. El segundo grupo (n= 33; edad de 25-83 años, se utilizaron los mismos protocolos y técnica anestésica con el mismo anestésico local y mismas dosis. A estos pacientes se les aplicó i.v. 1 mg de midazolam posterior al bloqueo espinal. En ambos grupos se evaluaron la relación entre grado máximo de sedación, extensión cefálica del bloqueo sensitivo y la edad de los pacientes. Los bloqueos sensitivos máximos alcanzados fueron a nivel de T2 y L3. Una relación significativa se encontró entre la extensión máxima del bloqueo sensitivo y el nivel de sedación en el primer grupo, al igual que en el segundo grupo al que se le aplicó midazolam i.v. Tres pacientes en la primera serie y uno en la segunda experimentaron hipotensión arterial, sin profundizar el grado de sedación. En ésta investigación se encontró una distribución de la sedación no uniforme de acuerdo a la escala de Ramsay, pero si una asociación entre el nivel de bloqueo sensitivo y el grado de sedación. No hubo relación entre el nivel del bloqueo y la edad.

 

La administración de midazolam i.v. incrementó el grado de sedación, pero no indujo cambios en la relación entre la extensión del bloqueo sensitivo y el grado de sedación. Se encontró que cuando se extendió el bloqueo sensitivo (Gráfica 1) a niveles altos y después de la aplicación de midazolam i.v., el 27% de los pacientes alcanzaron un grado 4 en la escala de sedación de Ramsay.

 

Gráfica 1. Se muestra el número de pacientes y el grado de sedación en relación al nivel del bloqueo sensitivo.1

La anestesia subaracnoidea alta puede bloquear el estado de alerta debido a la hipotensión arterial y a la desaturación arterial; en ésta investigación no fue significativa la hipotensión, pero un efecto directo en el tallo cerebral puede explicar el resultado sedativo del bloqueo espinal. Inagaki3 y Hodgson4,5 demostraron que la lidocaína intravenosa no produce sedación, aunque por la vía peridural si la induce, sugiriendo que éstos efectos sedativos deben ser causados por el bloqueo anestésico, más que por los efectos de difusión de los anestésicos locales sobre el SNC.

Los bloqueos espinales inducen pérdida de los impulsos propioceptivos de los músculos y de las articulaciones, y es a través del bloqueo de estos estímulos que se disminuye el estado de alerta. Inagaki3 también sugiere que la disminución de los estímulos nociceptivos están implicados en el aumento de la sensibilidad a los agentes anestésicos y de la disminución en la sensibilidad a la temperatura corporal y al frío, y pueden participar en la inducción de la sedación. Gentilli demostró que el bloqueo espinal alto se asocia con sedación y se potencia con el uso de tranquilizantes intravenosos tipo midazolam, y está en favor de que el mecanismo de esta sedación es motivado por deaferentación espinal y por el nivel metamérico que alcanza el bloqueo espinal.

Pollock y cols7 en un estudio de dos parte con 12 pacientes con edad media de 36±8 y 16 controles con edad media de 8±10, utilizó el BIS y auto-evaluación para cuantificar el grado de sedación (1=despierto y 10=dormido) en voluntarios sanos sin suplementación sedativa intravenosa y bajo anestesia espinal. En el estudio 1, piloto y no aleatorio, primero determinó las mediciones basales con el BIS en 12 voluntarios durante 10 minutos en posición supina y cómoda. Posteriormente y en decúbito lateral izquierdo, se instaló bloqueo espinal con 50 mg  de lidocaína al 5%. Se posicionaron en decúbito supino, con una almohada bajo de las articulaciones de rodillas y se les monitoreo durante periodos regulares con el sistema Bis y vigilancia cardio-hemodinámica no invasiva y oximetría continua. La altura y duración del bloqueo espinal se evaluaron cada 5 minutos durante los primeros 30 minutos y posteriormente a intervalos de 10 minutos hasta la resolución del bloqueo. Para evaluar el grado de sedación se utilizó la escala de OAA/S (Observer's Assessment of Alertness/Sedation Scale) cada 5 minutos. Al concluir el estudio, los voluntarios fueron interrogados para que comunicaran el grado de auto-evaluación de la sedación experimentado durante el bloqueo espinal. En el estudio 2, el cual fue aleatorio se estudiaron 16 voluntarios sanos y con monitoreo similar al estudio 1 y bloqueo espinal a las mismas dosis o placebo con monitoreo tipo 1, y sin suplemento sedativo endovenoso. La evaluación de la sedación se realizó con la misma escala (OAA/S) cada 10 minutos, procurando una posición cómoda, luz baja con música suave y agradable (Esquema 1).

Esquema 1.  Escala de medición del estado de alerta/sedación OAA/S (Observer's Assessment of Alertness/Sedation Scale.

A los participantes del estudio 1 se les evaluó el grado de bloqueo motor con la escala de Bromage, y el bloqueo sensitivo se valoró con discriminación al frio; todos mostraron un Bromage de 3, la altura alcanzada por el bloqueo fue T4 y la media de la duración de 92 minutos hasta S2. No se registró CPPD y no se requirió tratamiento para la hipotensión arterial, bradicardia o náusea.  

Análisis de la sedación

La escala media del BIS fue de 96.2. No hubo cambios estadísticamente significativos con el BIS en relación al tiempo. No se detectaron cambios estadísticamente significativos basales en relación al sistema BIS (sólo en 3 voluntarios). La desviación más importante ocurrió a los 30 y 70 minutos después de la anestesia espinal. No se encontró relación significativa entre las mediciones del sistema BIS o de la escala de la OAA/S y el nivel del bloqueo espinal, tampoco con la edad y sexo. La media de la altura del bloqueo a los 30 minutos resultó a nivel de T5 y  a T10 a los 70 minutos. Los resultados de las mediciones con el BIS, OAA/S y la auto-evaluación de la sedación se pueden observar el esquema 2.  

Esquema 2. Comparación de las mediciones de la sedación. Parte 1 (n=16)

La parte 2 del estudio no reportó resultados significativos en relación a los datos demográficos entre los voluntarios. En un voluntario del grupo aleatorio se obtuvo un nivel de bloqueo espinal a la altura de L2, por lo que fue excluido del estudio. La media de la altura del bloqueo espinal fue de T5 para los que recibieron lidocaína espinal. La duración media de la analgesia inducida por lidocaína que incluyó hasta S2, fue de 90 minutos. No se reportó CPPD. Un voluntario requirió tratamiento para la hipotensión y bradicardia, por lo que también se excluyó del estudio.

Se encontró una diferencia significativa entre al OAA/S y la escala de autoevaluación de la sedación (f =0.04 y f =0.01 respectivamente). La escala del BIS (Gráficas 2 y 3) fue similar durante los tiempos de evaluación, no así la media de la escala del BIS que no mostró diferencias significativas entre los grupos (f =0.4). Durante los 65-75 minutos los grupos mostraron una significativa diferencia en la media de las escalas. En los 15 voluntarios la media de la escala BIS, mostró una leve correlación no significativa (f =0.2) entre la OAA/S y la auto-evaluación. Inversamente, la media de la OAA/S y la escala de auto-evaluación mostraron una fuerte correlación.

Gráfica 1. Escala BIS en el grupo control

Gráfica 2. Escala BIS en el grupo que recibió lidocaína.

Los resultados obtenidos por estos investigadores en voluntarios no medicados y bajo anestesia espinal, muestran cambios estadísticos significativos en los niveles de conciencia evaluados con la escala OAA/S y con la auto-evaluación durante el período de su estudio, además, el sistema BIS no resultó ser un indicador sensible asociado con la anestesia espinal en comparación con la OAA/S. También se manifestó que la sedación coincide con 60-70 minutos posteriores a la aplicación del bloqueo espinal y no durante el período pico de éste. Los resultados obtenidos corroboran a los registrados por otros investigadores en relación a que la anestesia neuroaxial en pacientes sin medicación preanestésica (tranquilizantes, hipnóticos, etc.), reduce los requerimientos en el consumo de midazolam, isofluorano, sevofluorano y tiopental durante el período quirúrgicos.1,2,3 Pollack7 apoya la teoría en relación a la sedación producida por el bloqueo neuroaxial, en el cual la sedación se origina en la difusión cefálica tardía del anestésico local y no relacionada con la altura alcanzada por el bloqueo espinal.

En resumen, los efectos reportados de la sedación como resultado de la anestesia neuroaxial, tratan de explicar sus mecanismos a través de efectos inhibitorios sobre la Formación Reticular Activadora, efecto producido por el  retardo o disminución de la conducción de las aferencias (deaferentación somato-sensorial), originadas en la médula espinal y que ingresan a la región protuberancial; debido a éste hecho se induce al sueño (sedación), mecanismo ocasionado por el bloqueo peridural o subaracnoideo. Por otro lado, la teoría de la difusión cefálica de los anestésicos locales con absorción lenta de éstos por el tallo cerebral y cerebro, efecto que ha tratado de comprobarse aplicando y comparando tanto la vía intravenosa con dosis simuladas a las utilizadas con el bloqueo peridural (lidocaína 300 mg), y vía intramuscular, sin detectar resultados positivos, en los que la presencia del anestésico local a nivel cerebral no era lo suficiente para inducir sedación.1,2,8

Los resultados de estas dos investigaciones, nos ayudan a reflexionar sobre el monitoreo de la sedación y los riesgos que esta con lleva cuando el paciente no es vigilado estrechamente por el anestesiólogo, pues siempre debemos considerar los efectos sinérgicos, de sumación y potencialización de fármacos como benzodiacepinas, alfa2 agonistas, opioides. La propia hipotensión arterial inducida por el bloqueo simpático efecto secundario al bloqueo ganglionar propio de los bloqueos neuroaxiales y otros como la deshidratación, hipovolemia, la obesidad y sin olvidar que los reflejos vaso-vagales (paradójico de Bezold-Jarich), que se pueden manifestar tardíamente y que la magnitud de éste, dependerá de buena manera en relación a la extensión alcanzada por el bloqueo espinal y del estado hemodinámico previo al bloqueo entre otros. Relacionado al bloqueo neuroaxial, no podemos dejar de recordar los efectos de las benzodiacepinas y del propio bloqueo medular, la presencia de obesidad o patología respiratoria previa en los pacientes sometidos a estas técnicas anestésicas, en los que se van a inducir cambios de las constantes respiratorias como son la disminución del volumen minuto, del volumen corriente, aumento de las resistencias respiratorias (incrementadas en los pacientes obesos), disminución del flujo inspiratorio y disminución en la respuesta central a la hipercarbia, efecto sinérgico observado con el uso agregado de midazolam. En relación a la posición de decúbito ventral, el aumento en la presión intra-abdominal se ve incrementada de manera significativa en pacientes obesos, en especial cuando la distribución de la grasa es central, la capacidad residual funcional se verá mayormente restringida al incrementarse dicha presión intra-abdominal con los riesgos propios sobre la ventilación cuando esta se compromete. La profundidad de la sedación, se sumará a estos y otras constantes que pondrían en riesgo al paciente en relación a la hipoxia que podría resultar en lesiones neurológicas permanentes o no permanentes, inclusive con el paro cardio-respiratorio. No se debe pasar por alto el hecho de que cada paciente responderá diferente a los diversos fármacos utilizados frecuentemente en nuestra práctica anestésica cotidiana y así debemos considerar la inter-variabilidad de las respuestas individuales de cada paciente.       

 En nuestro medio, para el monitoreo y evaluación de la sedación intravenosa, predomina el uso de la escala de Ramsay, la más popular a nivel internacional y que mejor correlaciona con los potenciales evocados auditivos en la que al parecer, aún no se han evaluado sus propiedades psicométricas.6 En los Estados Unidos de Norteamérica se utiliza la ya mencionada escala y la Observer's Assessment of Alertness  / Sedation Scales (OAA/S), la escala de Wilson, y además del sistema BIS, por lo que aparentemente con el uso de este último, el monitoreo de la sedación sería más completo. Aunque es un sistema electrónico valioso no debemos confiar en este sistema y se debe de comparar para corroborar siempre, en caso de usar el sistema BIS, con las escalas de sedación, llámese Ramsay o  OAA/S, y recordar lo que mencionó hace aproximadamente 15 años Jeffrey Cooper, experto en el tema de morbi-mortalidad en Anestesia "El mayor riesgo de la Anestesia es quizás….su relativa Seguridad ".8                  

Sistema Reticular Activador y neuroanatomía del estado de sueño y vigilia


La formación o substancia reticular está integrada por un acúmulo de neuronas que establecen un sistema multisináptico entre sí en la que intervienen dendritas, axones y colaterales axónicas, de tal manera que los cuerpos neuronales están entre la malla de las fibras nerviosas que se integran a manera de un retículo y debido a esta disposición anatómica, todos estos acúmulos neuronales que se continúan unos con otros, se le denomina Formación o Substancia Reticular. Esta se extiende desde la parte inferior del bulbo raquídeo hasta el núcleo reticular del tálamo anterior en el diencéfalo (centro de relevo de aferencias espino-diencefálicas). Recorre todo el tronco encefálico, hacia la médula espinal. Se encuentra por donde pasan las grandes vías aferentes y eferentes, por lo tanto, está recibiendo en forma constante estímulos que van por estos trayectos, de tal manera que la Formación Reticular, mantiene un tono de actividad basal de las vías que van por el tronco encefálico hacia la corteza cerebral.

De acuerdo a su respuesta eléctrica, se las clasifica en Substancia o Formación Reticular Excitadora (FRE) o Inhibidora (FRI). La FRI se encuentra en el sector ventromedial del bulbo y la FRE en el mesencéfalo, protuberancia y sector lateral del bulbo. Normalmente ambas se encuentran reguladas por estructuras suprasegmentarias (fibras retículo-corticales, de los ganglios basales y el cerebelo), por lo que cuando se efectúa un corte de descerebración (a nivel de los tubérculos cuadrigéminos), se libera y envía gran cantidad de impulsos sobre las neuronas gamma produciendo la rigidez gamma. Seccionando la parte inferior de la FRI (por debajo de los núcleos vestibulares) se produce flaccidez, hasta tanto la médula recupere su actividad refleja luego del periodo de shock inicial. Esto se debe a la interrupción de las aferencias (deaferentación).

Dentro del sistema reticular pueden establecerse tres segmentos distintos:

1.      Sistema activador o facilitador ascendente; la substancia reticular del mesencéfalo, recibe estímulos sensitivos de las fibras nerviosas de la médula y estimula a su vez la corteza cerebral manteniendo la vigilia.

2.      Sistema activador descendente; la substancia reticular de la protuberancia y el bulbo envían fibras motoras a las moto-neuronas de la médula para espinal facilitar el tono muscular (sistema motor gamma).

3.      Sistema inhibidor descendente; la formación reticular localizada en la parte distal del bulbo raquídeo produce la inhibición del tono motor.

De ésta manera, la formación reticular, se encarga de enviar impulsos constantes a las neuronas de los núcleos neuromusculares de la médula y del tronco encefálico. Los impulsos facilitan a las neuronas neuromusculares para que puedan actuar debidamente cuando reciben una orden voluntaria o cuando tengan que participar en un acto reflejo. A esta propiedad facilitadora de la formación reticular, se le opone otra supresora, característica de esta substancia.

Neuroanatomía del estado de vigilia

Las formaciones de la substancia reticular que son cruciales para el mantenimiento del estado de vigilia, debido a que se extienden desde la porción caudal del mesencéfalo hasta la región inferior del tálamo y a partir de este territorio reticular talámico, se inicia el sistema reticular activador ascendente del tronco del encéfalo, también denominado Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) de Magoun y Moruzzi.9 Debido a que esta porción ascendente recibe impulsos continuos dirigidos a ambos hemisferios cerebrales a través del haz Retículo-Tálamo-Cortical a manera de abanico, este se encarga de conservar a la corteza cerebral en un estado de conciencia vigil y alerta (arousal). Este haz no activa la corteza en un lugar específico, sino que activa a toda la corteza de forma general y desorganizada. Debido a esto, la conciencia y el estado de alerta dependen básicamente de la activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del SRAA del tálamo. Por ello cualquier afectación de los hemisferios cerebrales o del sistema RA induce un trastorno de vigilia o de conciencia.

  Esquema 3. Representación de la distribución de los estímulos aferentes vía
Substancia Reticular Activadora Ascendente (Sistema Activador de Magoun-Moruzzi).

El mecanismo neuroanatómico y molecular del estado de vigilia se dilucidó a partir de la década de 1960, cuando se empezaron a documentar diversas estructuras implicadas y mecanismos subcelulares en este sistema que mantiene el estado de alerta,10 como el núcleo del Rafé en el mesencéfalo con sus neuronas ricas en serotonina y el Locus Coeruleus con la liberación de noradrenalina; le siguen el Núcleo basal de Meynert con la acetilcolina, la Amígdala, el Núcleo supra-quiasmático, que junto con el Locus Coeruleus son los principales marcapasos reguladores del ciclo sueño-vigilia (circadiano), el Núcleo Tubero-mamilar del hipotálamo el cual contiene histamina, las neuronas dopaminérgicas de la Substancia Nigra y el área Ventro-tegmental, así como los Núcleos Tegmentales Ventro-laterales y Pedúnculo Pontino (Esquema 3). Todos estos núcleos y otros más, en distinta medida con sus neurotransmisores excitadores (incremento en la actividad del sistema glutamaérgico, aumento en la liberación de hipocretinas hipotalámicas (descubiertas en 1998), también llamadas orexinas (inducen el apetito), activación del sistema adrenérgico además de las ya mencionadas, y con modulación del sistema gabaérgico, el más importante sistema inhibitorio del SNC y la desactivación por estimulación del Locus Coeruleus del ciclo circadiano, se proyectan hacia la corteza cerebral e hipocampo para activarlos utilizando dos vías: la vía dorsal a través de los núcleos intralaminares del tálamo y la vía ventral que se proyecta al hipotálamo lateral y núcleos basales, de esta manera, y activándose de forma progresiva, se induce el despertar hasta llegar al estado de alerta.

Regulación del fenómeno Sueño-vigilia

De las múltiples vías sensitivas y sensoriales y a través de los receptores periféricos, el Núcleo Mesencefálico o Activador (Esquema 3) recibe fibras y ramas colaterales. Estas fibras reciben impulsos inespecíficos del núcleo mesencefálico sin variar la intensidad de estas sensaciones. Fisiológicamente, este sistema va agotando su capacidad funcional (disminución sérica de las hipocretinas/activación del ciclo circadiano con la disminución de las aferencias nor-adrenérgicas por inhibición del Locus Coeruleus e incrementándose la actividad del sistema gabaérgico por ausencia del control inhibitorio del núcleo Pre-óptico Ventro-Lateral y disminución de liberación de histamina, llegando un momento en que el tálamo, principal centro de relevo de aferencias, no puede enviar más impulsos a la corteza cerebral (deaferentación), sobreviene el sueño y de otros mecanismos que debido a lo extenso del tema, no se abordan en esta ocasión. Por otra parte, el sistema puede activarse por la llegada de impulsos a la corteza cerebral (visual, auditivo, olfativo propioceptivo, nociceptivo, etc.) y contrariamente aparece la vigilia y el estado de alerta.1

Regulación del tono muscular

El núcleo bulbo-protuberancial con su centro inhibidor, recibe eferencias procedentes de las áreas supresoras de la corteza cerebral (4s, 6s, 8s, 19s, 24s, etc.).1 A partir de este núcleo inhibidor, parten fibras en sentido descendente hasta las astas anteriores de la médula espinal y en particular a las células gamma de estas, las que van a inervar al huso muscular. A este fascículo que desde el núcleo bulbo-protuberancias inhibidor llega hasta le médula espinal se reconoce con el nombre fascículo retículo-espinal (Esquema 3). Este fascículo durante su recorrido, va acompañado por otros axones que parten del centro activador. A todo este conjunto de fibras se le conoce con el nombre Sistema Reticular Activador-Inhibidor Descendente de Magoun-Moruzzi, cuya función es regular el tono muscular. Las fibras del sistema activador-inhibidor descendente, al llegar a las células gamma, hacen sinapsis en ellas y de estas sinapsis parten fibras que siguiendo los nervios raquídeos, llegan a la musculatura y terminan en el huso muscular. El huso muscular ejerce una influencia motora que condiciona la alerta de la musculatura para que cuando llegue un impulso a la placa muscular, esta se contraiga; mantiene el músculo en un estado de semi-contracción o tono muscular. Del buen equilibrio entre las fibras activadoras e inhibidoras depende el buen tono muscular, de tal manera que, según el predominio de una de ellas se producirá una hiper o hipotonía respectivamente. La presencia del tono muscular y su relación con la posición corporal espacial, mantiene en activación a la Formación Reticular lo que a su vez, mantiene al cerebro en estado de vigilia y cuando este tono muscular disminuye o desaparece, aparece la somnolencia para que cuando dicho tono se inhibe, aparece el sueño en sus diferentes etapas. Concluyendo con que, la inhibición del tono muscular es un mecanismo fisiológico del sueño y puede ser inducido a través de mecanismos no fisiológicos como son la anestesia neuroaxial.

Referencias

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