El síndrome de fibromialgia es una entidad dolorosa de causa desconocida, que se caracteriza por dolores generalizados que se manifiestan en múltiples estructuras músculo esqueléticas. Este síndrome con frecuencia se acompaña de un conglomerado de síntomas  como la fatiga, rigidez, alteraciones del sueño, colón irritable, cefalea, sensación de hinchazón de los tejidos blandos, etc. En el pasado muchos médicos la atribuían a alteraciones psiquiátricas, pero en la actualidad es una entidad clínica bien reconocida en la medicina. Existen varios mecanismos etiopatogénicos que tratan de explicarla, de igual forma, existen demasiados abordajes terapéuticos. Se han investigado la terapia física, fármacos, educación, apoyo familiar, terapias psicológicas, etc.
   Este artículo de revisión pretende llamar la atención de los algólogos y de los anestesiólogos interesados en el dolor hacia aquellos pacientes que sufren esta interesante condición dolorosa.

Palabras clave: Fibromialgia, dolor crónico

Fibromyalgia syndrome is musculoskeletal pain entity of unknown etiology characterized by generalized aching and tenderness on physical examination in multiple musculoskeletal structures, that is frequently accompanied a conglomeration of multiple symptoms, e.g. fatigue, stiffness, sleep disturbances, irritable bowel syndrome, headaches, swollen feeling in soft tissues, etc. In the past many physicians have dismissed this entity as a purely psychiatric disorder. Nowadays, fibromyalgia is an entity recognized by most doctors. There are several etiopathologic mechanisms to explain it, so there are also too many therapeutic approaches. Physical therapy, drugs, education, family support, psychological approaches etc. have been investigated.
   This review article aims to call the attention of the pain practitioners, as well of the anesthesiologists, on those patients suffering this painful distress.  

Key words: Fibromyalgia, chronic pain

La fibromialgia (FM) es un constructo clínico que ha sido desarrollado por los reumatólogos principalmente, un concepto cuyo  descendiente directo es el de   "fibrositis", término acuñado en 1904.(1,2) La FM es una condición crónica y compleja que se caracteriza por dolores generalizados y un agotamiento profundo. Como lo sugiere su nombre, fibromialgia se deriva de «fibro», o tejidos fibrosos (tales como tendones y ligamentos), «mios», o músculos, y «algia», que significa dolor. Aunque se llamó fibrositis por muchos años, ahora el nombre preferido es fibromialgia. A diferencia de la artritis, la FM no ocasiona dolor o hinchazón de las articulaciones, más bien, produce dolor en los tejidos blandos alrededor de las articulaciones y en todo el cuerpo. Puesto que la FM produce pocos síntomas que se pueden percibir de manera fácil, ha llegado a denominarse como la «invalidez invisible». Aunque es más común en mujeres adultas, la FM también puede afectar a niños, ancianos y hombres.(3,4)

La FM es una de las condiciones médicas más comunes vistas en las Clínicas del Dolor y principalmente por los reumatólogos. Es una enfermedad de origen desconocido caracterizada por dolor difuso generalmente crónico recurrente,  la presencia de puntos dolorosos musculares en varias partes del cuerpo lo que condiciona una calidad de vida severamente afectada de carácter funcional y emocional. Muchos de estos enfermos buscan ayuda no solo por el dolor, sino por fenómenos acompañantes como fatiga, conducta depresiva, trastornos de sueño, colitis y cefalea. Lo que además de lo anterior hace importante el estudio y manejo de la FM es la condición crónica dolorosa ya que si bien es cierto no destruye las articulaciones, ni las deforma y ni tan solo las inflama es mucho más molesta que la artritis reumatoide.(3)
   La prevalencia de la FM se estima en un 2% a 4% de la población general. Pero no es la prevalencia lo que hace de la FM un reto importante, sino que se trata de una forma de dolor crónico; en donde las encuestas sobre calidad de vida a los pacientes fibromiálgicos, la valoran como más dolorosa y más molesta que la artritis reumatoide y esto hace que haya pasado a constituir un problema de salud  pública. (4)
 

Las guías de manejo por el Colegio Americano de Reumatólogos para hacer el diagnostico de FM, son ahora los que se usan con mayor frecuencia desde 1990. (3). Ellos comprenden la historia de dolor difuso de 3 meses o más, el hallazgo físico de  mínimo 11 de los 18 sitios dolorosos específicos a la palpación digital con una fuerza aproximada de 4 Kg, y en la práctica clínica, el diagnostico de  FM puede ser sugerido cuando por lo menos  11 puntos gatillos dolorosos están presentes, con una especificidad y sensibilidad del 85% en el diagnóstico diferencial de otras formas de dolor músculo  esquelético (figura 1). Es común ver a la FM como una clase o tipo de reumatismo del tejido blando. El dolor se origina desde los ligamentos e inserciones musculares y no en las articulaciones. Aunque la mayoría de los pacientes experimentan rigidez matutina, no existen signos de inflamación en la exploración física, y la velocidad de sedimentación globular suele ser normal. El daño o inflamación de las articulaciones no existe. Siendo una condición no articular ni inflamatoria, es una entidad atípica en el campo de la reumatología y la medicina del dolor.

 La principal razón para mantener la categoría de que la FM es una condición reumatológica, es que los reumatólogos son los especialistas mejor capacitados para discriminar esta condición de otras enfermedades reumatológicas, y para investigar que tanto existe una condición primaria subyacente tal como síndrome de  Sjöegren o hipotiroidismo asociado. Otros síntomas comunes de la FM son: fatiga 90%, rigidez matutina 80%, trastornos de sueño, 70%, parestesias 60% y cefalea y ansiedad en más del 50%.(1,2)
Datos clínicos.  Las características clínicas de FM han sido descritas de muy diversa forma según los autores y los criterios de clasificación que estos utilicen. No obstante que esta entidad es aceptada por la mayoría de los reumatólogos como un síndrome identificable, existe un debate actual sobre la uniformidad, la sensibilidad y la especificidad de los criterios diagnósticos. Como se mencionó antes, el Colegio Americano de Reumatología (3) emitió en 1990 una clasificación, la cual ha sido criticada y juzgada como imperfecta por diversos autores que atacan esta clasificación debido a que no provee un apuntalamiento fisiopatológico ni menciona implicaciones de tratamiento. Al estudiar pacientes con dolor muscular crónico y antes de ser etiquetados como portadores de FM vs. otras entidades reumatológicas se deben de tener presentes las diversas descripciones del síndrome. Es posible  diferenciar dos grupos de pacientes con FM; en el primer grupo el dolor y la hipersensibilidad muscular son los síntomas predominantes y el inicio a menudo es un dolor muscular localizado. Los pacientes del segundo grupo son mas fácil de diagnosticar ya que además del dolor y la hipersensibilidad muscular se acompañan de un mayor número de síntomas como la fatiga, el estrés psicológico y otras alteraciones como cefalea, colon irritable y otras trastornos vegetativos son frecuentes y pueden ser mas incapacitantes que el dolor mismo. Con estas consideraciones en mente, a continuación se detallan los datos clínicos de FM.
Dolor. El síntoma cardinal del síndrome de FM es el dolor crónico. El dolor es usualmente percibido como proveniente desde los músculos aunque algunos pacientes también reportan dolor en las articulaciones. La rigidez, por lo general se manifiesta por las mañanas. Este dolor y la rigidez típicamente tienen una variación matutina con un nadir durante las 11 de la mañana a las 15 horas. El dolor puede variar en intensidad de días o semanas, agravándose en algunas ocasiones con los tiempos de lluvias o de invierno, o posterior a un ejercicio no extremo, infecciones, lesiones de tejidos blandos, falta de sueño o conflictos emocionales.(4,5)
Fatiga. Suele ser frecuente después del ejercicio físico o mental así como factores de estrés psicológico son frecuentes y típicos en la FM. Se cree que la fatiga en la FM es multifactorial,  asociada a un sueño no reparador, depresión, mecanismos  de pobre afrontamiento y a disfunciones endocrinológicas secundarias que involucran el eje hipotalámico- pituitario-adrenal, así como deficiencias de la  hormona de crecimiento.(6,7,8) Los pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) tienen mucha similitud con FM (9) de manera característica, los pacientes con SFC, tienen un inicio agudo después de una enfermedad infecciosa, con una consecuente persistencia de fatiga debilitante y malestar posterior al ejercicio. Cerca del75% de los pacientes que reúnen los criterios diagnósticos de SFC  también reúnen los criterios de diagnóstico de FM.(10)
Trastornos del sueño. Los pacientes con FM invariablemente reportan trastornos del sueño.(11) Aún si ellos hubieran dormido  8 a 10 horas continuas, despiertan sintiéndose cansados, refiriendo que son fácilmente despertados con ruidos de baja intensidad, o con pensamientos intrusivos. En el EEG muestran un patrón alfa-delta,  (12) pero no es invariable ni específico de pacientes con FM.(13,14) La inducción experimental de patrones con sueños tipo  alfa-delta  en individuos sanos ha sido reportado que induce dolores musculares, rigidez,  así como molestias incrementadas musculares.(15,16)
Trastornos asociados. Además de los trastornos musculares, existen otros fenómenos asociados con este tipo de pacientes y se cree que estos síntomas son resultado de un mecanismo de procesamiento anormal tales como se describe adelante.
Síndrome de Piernas inquietas. Se refiere a una inusual sensación en las extremidades inferiores (usualmente por las noches), aunque puede también presentarse en brazos o cráneo, que son descritas frecuentemente como parestesias (entumecimiento, hormigueo, prurito y calambres musculares) y además como inquietud, donde el estiramiento o el caminar facilita los síntomas. Esta sintomatología es casi siempre acompañada por trastornos del sueño, ahora referido como trastorno del movimiento periódico de extremidades (o mioclonus nocturno). Este síndrome ha sido reportado en el 31% de los pacientes con FM vs.  los pacientes control.(17)
Síndrome de Colon Irritable. Este síndrome común gastrointestinal ocurre en cerca del 20% de la población en general, y es encontrado en cerca del 60% de los pacientes con FM.(18,19) Los síntomas son aquellos como dolor abdominal, distensión con hábitos alterados intestinales (estreñimiento, diarrea). Típicamente la molestia abdominal se mejora por la evacuación del intestino.
Síndrome de Vejiga Irritable. Se encuentra en el 40% al 60% de los pacientes con FM. El diagnóstico inicial e incorrecto es usualmente de infecciones del tracto urinario, cistitis intersticial, o una condición ginecológica. Una vez que las posibilidades han sido descartadas, el diagnóstico de síndrome de vejiga irritable deberá ser considerado. Los síntomas típicos son malestar suprapúbico con urgencia para evacuar acompañada de frecuencia y disuria.(20)
Disfunción Cognitiva. Este es un problema común de muchos de los pacientes con FM. Afecta en forma adversa la capacidad para ser competitivamente empleada y puede causar preocupación de una  temprana presentación de enfermedad neurodegenerativa. La causa de la disfunción cognitiva está en parte relacionada a efectos de distracción de dolor crónico, fatiga mental y distres psicológico.(21)
Intolerancia al Frío. Cerca del 30% de los pacientes con FM se quejan de intolerancia al frío.(11) Algunos pacientes desarrollan un verdadero fenómeno de Raynaud primario, el cual puede conducir a un diagnóstico erróneo como lupus eritema toso sistémico o esclerodermia.(26)
Sensibilidad Múltiple. Un resultado del procesamiento alterado sensorial es que algunas de las sensaciones son amplificadas en pacientes con FM. Así los pacientes con FM son mas probables para recibir otros diagnósticos tales como Sensibilidad Química Múltiple (MCS).(21)
Mareos.  Esta es una queja común en los pacientes con FM.(3) En muchos casos no hay una causa obvia encontrada a pesar de exámenes sofisticados. Causas tratables relacionadas a la FM incluyen: disfunción propioceptiva secundaria a un descondicionamiento muscular, disfunción propioceptiva muscular secundaria a puntos miofasciales gatillo en los músculos esternocleidomastoideos y otros músculos del cuello, hipotensión neuralmente mediada y efectos colaterales a la medicación.
Hipotensión Neuralmente Mediada (NLM.  Este síndrome es una variante menor del “síncope neurocardiogénico”. Su prevalencia en un reporte fue 60%.(27) NLM resulta de un reflejo paradójico cuando el encharcamiento venoso reduce el llenado del corazón (ventrículo derecho). En pacientes predispuestos, esto causa una inapropiada y elevada secreción de catecolaminas, lo cual conduce a una vigorosa contracción del volumen depletado del ventrículo, que lleva a una sobre estimulación de mecano receptores ventriculares, lo cual envía una señal al mesencéfalo para reducir el tono simpático e incrementa el tono vagal, lo que resulta en síncope o pre síncope y se manifiesta como fatiga severa. Martínez-Lavín ha estudiado estas disautonomías de la FM y sugiere que pueden estar condicionadas por un sistema nervioso simpático persistentemente activo, pero hipo reactivo ante situaciones de estrés. Esta anomalía podría explicar los trastornos del sueño, la fatiga, las parestesias, las cefaleas, la ansiedad y los demás trastornos que acompañan a la fibromialgia y no se justifican por la sensibilización dolorosa central.(58)

Por lo común, los artículos de FM comienzan con el concepto de  que la  “la causa de  la  FM es desconocida” y hoy se considera injustificado. Hay avances Impresionantes en el entendimiento de la neurobiología del dolor. Como la FM es ahora considerada parte del espectro de dolor crónico, estos avances son relevantes para entender el dolor en pacientes con FM.(1) Hasta hoy no se entiende por completo por que los pacientes con FM experimentan dolor severo sin una causa demostrable de daño tisular. El dolor posee dimensiones sensoriales, afectivas y conductuales que están asociadas con diferentes componentes fisiológicos.  Hoy es muy popular el pensamiento de que la FM es un trastorno o disfunción  del procesamiento sensorial.(14,15) Los pacientes experimentan dolor en respuesta a un estímulo nociceptivo, que son en origen normalmente percibido como no doloroso, tales como el tacto, el frío moderado, o el calor, la estimulación eléctrica y el estímulo propioceptivo. Este fenómeno es llamado alodinia (dolor provocado a un estímulo inocuo, o no doloroso). Además pueden experimentar hiperalgesia (dolor exagerado provocado a estímulos dolorosos). La presencia de alodinia generalizada e hiperalgesia distinguen a la FM de por lo menos otras condiciones dolorosas difusas músculo esqueléticas.
   Se conoce que la sensación de dolor es resultado del balance de efectos químicos, de neurotransmisores, hormonas, péptidos etc. que en el cuerpo  amplifican o inhiben la transmisión de las señales dolorosas a la corteza cerebral, donde el dolor se experimenta de manera conciente. Sensibilizaciones aberrantes de dolor a nivel de la medula espinal han sido propuestas y parecen ser cruciales en el mecanismo patogénico de la FM.(14)
Mecanismos de dolor central. Hay varias líneas de evidencia que sugieren que la experiencia del dolor es en parte el resultado de un trastorno o disfunción del procesamiento sensorial a nivel central.
Anormalidades en las imágenes del  SPECT (Single-photon-emisión-competed tomography).Los cambios funcionales en el sistema nervioso central pueden ser demostrados por varias técnicas. Es interesante que en estados de dolor crónico se haya asociados estas imágenes con flujo reducido de sangre en el tálamo, de donde el dolor agudo incrementa el flujo sanguíneo talámico. La razón para estas diferencias parece ser una desinhibición del tálamo medial, el cual resulta de la activación de las redes límbicas.(22) Mountz y  colaboradores reportaron que los pacientes con FM tuvieron un decremento del flujo sanguíneo talámico comparado con sujetos normales con SPECT.(23) Un dato similar ha sido reportado en pacientes internados con dolor crónico neuropático unilateral utilizando O-15 tomografía de emisión de positrones. Estudios funcionales de imagen apoyan el procesamiento del influjo sensorial en los pacientes con dolor asociado a FM.(24)
Niveles elevados de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo. La sustancia  P disminuye el umbral de la excitabilidad sináptica, permitiendo un enmascaramiento de la sinapsis silente interespinal y la sensibilización de neuronas de segundo orden e interespinal. Un incremento en la producción de neurotransmisores dentro de la medula espinal pude ser detectada  en el líquido cefalorraquídeo. En modelos de animales con hiperalgesia e hipoalgesia, se ha implicado a la sustancia P como uno de los mayores factores etiológicos en la sensibilización central. Hay dos estudios definitivos que han mostrado un incremento de tres veces la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con FM comparado con controles.(25,26)
Respuesta benéfica a los antagonistas de los receptores NMDA. Existe evidencia de  que la glutamina reacciona con el receptor  NMDA (N-Methyl-D-Aspartic acid) y juega un rol central en la generación de dolor no nociceptivo. Dos estudios en Suiza reportaron que la ketamina intravenosa (antagonista parcial del receptor NMDA) atenúa el dolor e incrementa el umbral al dolor, así como mejora la función muscular en FM. En algunos pacientes una simple infusión intravenosa durante un tiempo de 10 minutos (0.3 mg/Kg) resultó en una reducción significativa del dolor, el cual duró   más de 7 días. Este análisis terapéutico del dolor apoya el concepto de que la activación de los receptores NMDA, es un elemento relevante en el procesamiento del dolor en  los pacientes con FM.(27)
Consideraciones psicológicas. Como con otras condiciones crónicas hay una  prevalencia elevada de diagnósticos psicológicos en pacientes con FM. Sin embargo, la controversia es siempre no del todo cierta. De hecho la FM no es común en pacientes con depresión; aún individuos deprimidos quienes se quejan de dolor no tuvieron puntos gatillos en algunos estudios sobre el estrés psicológico en la FM, puede en parte determinar quien será un paciente a futuro.(28, 29) Los diagnósticos psiquiátricos que son frecuentemente considerados en el diagnóstico diferencial de FM son: trastorno somatomorfo, trastornos de somatización, o trastornos de dolor como lo definió el DSM-IV.(30) Rara vez es útil el manejo de la FM únicamente como un problema psicológico o como un problema orgánico de manera separada o aislada.
   Considerando la preponderancia de estudios sobre la disfunción del procesamiento sensorial en la FM, se esperaría que estos pacientes tengan una amplificación de las sensaciones corporales lo que resulta en un gran rango de síntomas somáticos. Hay ahora nueva evidencia que une el dolor a “neuro circuitos neutrales”. Así, diferentes estructuras corticales y sub corticales están involucradas en diferentes aspectos de la experiencia de dolor. La remoción de la corteza somato sensorial no abole el dolor crónico, pero la escisión o lesiones de la corteza del cíngulo anterior reduce la desagradable apreciación del dolor.(31) La corteza anterior del cíngulo está involucrada en la integración de afecto, cognición y respuesta motora de los aspectos del proceso doloroso (30) y exhibe una actividad  incrementada en los estudios de PET de pacientes con dolor.(31) Otras estructuras involucradas en el procesamiento cortical del dolor, incluye la activación de la corteza prefrontal (activación de estrategias evitación, desviación de la atención y la inhibición motora), la amígdala  (la significancia emocional y activación de hipervigilancia) y el locus cerúleos (activación la respuesta  the “fight or flight” response) [ Huir o Pelear]. Todas estas estructuras están enlazadas al tálamo medial, de donde el tálamo lateral está unido a la corteza somato sensorial (localización del dolor).(32) Así la actividad prefrontal cortical (pensamientos negativos o positivos) puede influir en la percepción del dolor. ¿Son estas las bases neurales de la somatización y la terapia cognitivo-conductual? Una pregunta interesante para responder a futuro
Inicio y mantenimiento de la FM. La mayoría de los pacientes con síndrome de FM la relacionan causalmente con un factor agudo, a un trabajo repetido que involucra o se vincula con el dolor, a lesiones atléticas, u otros estados dolorosos que inician estos problemas. La FM se encuentra en compañía de artritis reumatoide, lupus eritematoso, dolor bajo de espalda, síndrome de Sjögren y osteoartritis. Un estudio reciente en Israel documentó una prevalencia del 22% de pacientes con FM un año después de accidentes automovilísticos causados por latigazo cervical; comparado con el 1% de prevalencia después de fractura de piernas. Sin embargo, la mayoría de los sujetos con lesiones no desarrollan FM, y solo el 20% al 35% de los que cursan con artritis reumatoide o lupus, desarrollan FM. Concomitantemente la FM está siendo reconocida como causa de mucho de la enfermedad más frecuente en pacientes con implantes mamarios y el Síndrome del Golfo Pérsico, esencialmente en los veteranos de guerra con una incidencia en este grupo hasta de un 33.8% (33,34,35,36,37). Buskila informó una fuerte prevalencia familiar de FM.(38,39) Esto sugiere que los sujetos destinados a desarrollar FM son ya sea genéticamente predispuestos, o tienen una vida pasada de eventos o experiencias que favorecen su desarrollo posterior. Estados de dolor crónico pueden desarrollarse durante o después de infecciones.(40,41, 42,43) Una serie de elegantes experimentos en ratas han descrito una compleja vía neural donde las citokinas pro-inflamatorias pueden causar estados hiperalgésicos. Estas vías involucran las interleukinas pro inflamatorias (IL1, IL-6, y TNF) que activan los sitios de unión vagal paraganglionar con impulsos aferentes viajando al núcleo del tracto solitario (NTS). Una subsiguiente estimulación cruzada del núcleo rafe mango (NRM) activa los tractos descendentes espinales los cuales sensibilizan a neuronas de segundo orden en las astas dorsales activando una cascada de NMDA/sustancia P.(44) Se puede pensar que estímulos discretos pueden iniciar la FM a través de una vía común final que involucra la generación de un estado central de dolor a través de la sensibilización de neuronas de segundo orden a nivel espinal.(44)

No existe uniformidad en el manejo de pacientes con FM. El tratamiento en lugar de ser curativo, hoy es considerado como paliativo. Para contener tanto los síntomas físicos como los psicológicos de esta condición crónica, se deben de aplicar la terapia física, farmacológica, y la cognitivo conductual de manera integral. El manejo holístico no es llevado a cabo por la falta de comunicación interprofesional. Desde el punto de vista farmacológico, recientemente se describió que la estimulación del receptor 3 de la 5-hidroxitriptamina puede aumentar la liberación de sustancia P, una actividad incrementada de serotonina puede causar dolor dependiente de  sustancia P. Así un antagonista de la 5-hidroxitriptamina del receptor 3 tal como el tropisetron, puede aliviar el dolor.(45) La administración intravenosa de 2mg de tropisetron produjo un efecto benéfico sobre los síntomas de FM que duraron por lo menos desde 2 semanas hasta 2 meses en la mayoría del los pacientes.(46)
   Los efectos de los antidepresivos triciclicos como amitriptilina han sido documentados de manera más numerosa. De 7 resultados de efectos en estudios realizados, una media del efecto del tratamiento con una desviación estándar calculada, fue de 0.44, el cual es un efecto moderadamente potente.(47) Los tamaños del efecto en unidades de desviación estándar para amitriptilina fueron de  0.17 para puntos sensibles, 0.39 para fatiga, 0.49 para sueño y 0.52 para dolor.(48) Amitriptilina permanece por tal motivo, como el fármaco de elección en el tratamiento farmacológico de la FM, pero la conclusión general de que los antidepresivos son efectivos en FM sería lo bastante fuerte desde la perspectiva histórica y clínica.(49) No se deberá considerar el tratamiento farmacológico con corticoides y otras hormonas, analgésicos antinflamatorios no esteroides, benzodiacepinas, opioides y relajantes musculares en el manejo de la FM. Una comparación de la eficacia de la terapia farmacológica y no farmacológica en un meta análisis sugirió que el tratamiento óptimo para la FM incluiría ejercicio físico y la instalación de técnicas apropiadas de cogniciones y conductuales, en adición a un adecuado manejo farmacológico, tan necesario para los síntomas.(49)
   La terapia física es dirigida para que mejore tanto el acondicionamiento físico, la debilidad muscular, la fatiga, la conducta y los trastornos del sueño. Aunque no es el objetivo primario de la terapia física, el dolor puede también ser aliviado. En el corto plazo, la alodinia propioceptiva y otros aspectos de sensibilización central incrementan el dolor. A largo plazo, es verdad que tanto los procesos aferentes nociceptivos dolorosos pueden ser cambiados por el efecto del ejercicio, pero quizás el decremento del dolor sea una consecuencia de la liberación incrementada de sustancias inhibitorias del mismo tales como noradrenalina y opioides endógenos  que mejoran el dolor de los pacientes con FM. La terapia de ejercicio como monoterapia para FM probablemente será mucho menos exitosa si no es acompañada por programas educacionales de motivación para cambios y corrección de mal acondicionamiento físico.(41,48) Los factores psicológicos que evitan la tolerancia a la terapia  física son: miedo al incrementado de dolor al  esfuerzo físico, y como una consecuencia, reforzamiento de la cognición de que el ejercicio refuerce la cognición de que agravará la condición al correr, un pobre afrontamiento, pensamientos de desesperanza. El pensamiento pesimista agrava el posible éxito y ocurrirá como una consecuencia de cualquier conducta (catastrófica) y por último los juicios depresivos.(40,41,49)
   Los beneficios a largo plazo de la terapia cognitivo conductual han sido insuficientemente probados, pero se ha concluido que la intervención a corto plazo conduce a un mejoramiento del estatus físico, de los síntomas de FM, estado psicológico y función diaria.(42) Sin embargo, esta conclusión basada en un meta-análisis, en el cual algunos estudios fueron analizados, no cubrieron los criterios estrictos de inclusión. Una evaluación crítica que cubrió 802 pacientes con entrenamiento y relajación, terapia cognitivo conductual, educación y varias otras terapias mente cuerpo, no solo incluyó diversas y divergentes terapias mente y cuerpo, sino también cubrió grupos control de referencia como grupos de lista de espera y grupos de terapia física. En el análisis de este estudio, la conclusión emergente es que la terapia mente cuerpo es más efectiva para algunos resultados clinicos comparados con lista de espera o placebo. Los trabajadores o profesionales de cuidados de la salud deben estar concientes del efecto de la FM sobre la calidad de vida, por ejemplo, la guía de pacientes en la realización de metas realisticas en la vida y los pasos para llevar a cabo estas metas.
   Los investigadores y los médicos deberán claramente atender más las diferencias individuales dentro de la población con FM. Un programa de rehabilitación que consistió de educación, ejercicio aeróbico, actividades a su ritmo y velocidad, con manejo del estrés, fue particularmente eficaz para pacientes disfuncionales, quienes son caracterizados por un alto nivel de dolor, reducida calidad de vida, alteraciones emocionales, falta de control en sus vidas y elevadas limitaciones. En contraste, pacientes caracterizados por un estilo adaptativo de afrontamiento y pacientes distresados interpersonalmente, mostraron menos mejoría.(49)
Medicación analgésica. Tramadol, un opioide sintético del grupo aminociclohexanol. es el único analgésico que actúa en sitios múltiples, que provee alivio del dolor moderado con bajo riesgo de depresión respiratoria, tolerancia y dependencia.(50,51 ,52) Tramadol es una mezcla racémica de dos enantiómeros sinérgicos con (+) tramadol que produce una mayor inhibición de la recaptura de serotonina, de donde el  (-) tramadol inhibe la recaptura de noradrenalina.(53) Este opioide, con o sin acetaminofen, ha sido efectivo en tres estudios controlados aleatorizados en pacientes con FM. Un pequeño estudio doble ciego controlado con placebo, inicialmente sugirió que el tramadol es efectívo y bien tolerado en pacientes con FM.(54) En un estudio mayor doble ciego aleatorizado, reportó un decremento en la escala visual análoga, mejoría del dolor y disminución del umbral de dolor después del tratamiento con tramadol.(55) El más reciente artículo comparó una combinación de 37.5mg de tramadol/325 mg acetaminofen en tabletas contra placebo en 315 pacientes con FM.(56) La frecuencia de descontinuación, el rango de dolor y las calificaciones de calidad de vida fueron mejor en el grupo de tramadol/acetaminofen comparado con pacientes que recibieron placebo.
   Algunas recomendaciones para el manejo individual son sumariadas en las tablas 1, 2 y 3.

La evaluación multidisciplinaria y el manejo de los enfermos con FM parece ser un reto. Muy pocos ensayos intentaron combinar tratamientos farmacológicos y no farmacológicos. Varios ensayos no medicinales mantienen estables las dosis durante el ensayo clínico pero fallaron para evaluar la eficacia. Futuros ensayos clinicos doble ciego aleatorizados, utilizando terapias múltiples incluirán medicamentos y otras estrategias no farmacológicas.
   Conforme aprendemos más acerca de la fisiopatología y los mecanismos
genéticos de la FM, habrá una enorme oportunidad de desarrollar terapias que mejoren sustancialmente la salud relacionada a la calidad de vida en estos pacientes. El manejo óptimo de la FM requiere una combinación de terapias farmacológicas y no farmacológicas hasta que los pacientes y los profesionales de la salud trabajen como un equipo.(59,60,61,62,63)